Amyloid beta peptid, „β-amyloid“, „amyloid B“ ale i „Abeta“. To vše jsou výrazy pro jedno a to samé o čem slýcháme v souvislosti s masivní smrtí neuronů a jako příčině Alzheimerovy choroby. Kvůli nejednotné terminologii ale nejspíš i z ryze úsporných důvodů, se o amyloidu a chorobě v níž má prsty (Alzheimer Disease), jejich označení zkracují na „AP“ a „AD“. Praktickým lékařům na tom zase vyhovuje, že ve stádiu podezření, než dostanou výsledky testů, pacienta nějaké to  AP a AD, tak nevyděsí.   
Chemici v tom mají větší jasno. Pro ně to je dobře definovaný peptid o řetězci s 36 až 43 aminokyselinami. Redaktoři populárních textů to ale rádi pletou a píší o něm jako o proteinu. Aby to ale mohla být bílkovina (odborně protein), na to je řetězec příliš krátký. Správné je o  AP mluvit jen jako o štěpném produktu proteinu. Po tom, co už teď o něm víme by nás nemělo překvapit, že protein, z něhož působením enzymů náš "AP" vzniká, se označuje jako "APP" (amyloidový prekurzorový protein).

 

Dost už chemického slovíčkaření a přejděme k tomu podstatnému. Tím je schopnost molekuly AP vyskytovat se v mozku v několika formách. Jakmile proteolytické enzymy rozstříhají APP na AP, vzniknou kratší „kousky“, které jsou rozpustné, což je na nich velmi dobré. Mají ale někdy tendenci se shlukovat a to je na nich velmi  špatné. Nerozpustné konglomeráty v mozku přivodí takzvaný „slamníkový problém“, jak o něm kdysi psal Neruda v povídce „Kam s ním“

 

Místa s hromadícím se odpadem začnou být brzo patrná v mikroskopu. Už v dobách, kdy se ještě přesně nevědělo o co jde, je patologové nazvali seeds (semínka). A jak se ukazuje, sedí to na ně velmi přesně. Rozsévají kolem sebe zlo. Svými „polibky“ nejspíš nabádají další, zatím volné AP molekuly, aby se také shlukovaly. Nákaza se tak mozkem začne nezadržitelně šířit a nejhorší na tom všem je, že v blízkosti  AP shluků umírají neurony. Spolu s tím pak atrofuje to, co dělá z lidí lidi. Mluvíme sice o nemoci nazvané po svém německém objeviteli Aloisu Alzheimerovi. Shlukování molekul peptidů o které v tomto případě jde, ale vyvolávají v daném místě  zánětlivé reakce a právě tím se tato choroba podobá jiné smrtelné nemoci, nazvané podle pánů Creutzfeldta a Jakoba. Jejími původci jsou také nevhodně zašmodrchané molekuly (priony). Ty také pouhým svým dotykem dokážou přemluvit okolní molekuly ke shlukování a smutný konec s mozkem „bez neuronů“ je v podstatě stejný, jako u "alzheimera".

 

 

Jak před časem jiný výzkumný tým zjistil, amyloid je tu s námi už hezkých pár let. Doboví pamětníci (geny) tvrdí, že už od časů vzniku druhoústých. S nimi toho, my strunatci, máme i po tak dlouhé době stále hodně společného. Kromě prolamování ústního otvoru na druhé straně od toho řitního, například i zde propíraný amyloid. Skoro se chce říci, že nás to mohlo trknout už dávno, že když to spolu táhneme miliony let, že to asi nebude proto, že nám AP dělá jen zle a problémy s Alzheimerem.  Deepak Kumar z Ústavu pro neurodegenerativní onemocnění v  Charlestownu, se svými kolegy z dalších dvou pracovišť, zlou nálepku amyloidu nyní definitivně odpáral. Ukázal, že je látkou, která mozek účinně chrání.  To, že jsme ho nejdříve poznali z té stinné stránky – věznitele naší mysli, nemusí být jen jeho vina. Spíš se bude jednat o následek, když se někde jinde stane něco špatně.

 

Hlavní náplní práce AP je jakési kladení pastí. Svědčí o tom pokusy na myších, hlístech a kvasinkách, které rovněž jako my, amyloid mají. Chrání jejich mozky proti houbovým i bakteriálním infekcím. To, co jsme považovali za patologické, pravděpodobně souvisí s nadáním molekul AP lepit se mikrobům na jejich buněčnou stěnu. Konkrétně na sacharidovou složku jejich kabátků v doméně vázající heparin. Jakmile amyloidová vlákénka patogenům tato místa obsadí, patogeny se „zapatlaným“ úchopovým aparátem přijdou o schopnost se k hostitelským buňkám tulit a zneužívat je. Zloduch AP se nám teď jeví spíše jako rybář, který na své vlasce chytá volně plující mikroby aby nemohli šířit zlo zánětu do dalších a dalších míst v mozku.

 

 

Obecně prospěšnou činnost amyloidu se podařilo výzkumníkům prokázat nejen na buňkách kultivovaných v Petriho misce ale i v mozcích transgenních myší, které měly od genetiků tvorbu amyloidu záměrně upravenou tak, aby některé přišly o schopnost se s jeho pomocí zlým breberkám bránit. V pokusu se záměrným infikováním Salmonellou typhimurium se v mozcích bez AP ochranky, nákaza šířila mnohem rychleji. Nutno podotknout, že šlo o myši, kterým se  ale v mozcích tvořil lidský AP, čímž nám byly hodně příbuzné.

Ve prospěch ještě nedávno obžalovaného AP již svědčilo vícero svědků a dokonce z různých živočišných druhů. Neuděláme chybu, když amyloidu do jeho hodnocení v kolonce "Znalosti a dovednosti",  dopíšeme:  V kolektivu oblíbený pro jeho angažovanost v instituci zvané vrozená imunita.

 

 

Teď už zbývá jen přijít na to, proč se mu situace občas vymyká z ruky. Alzheimera v Česku má nad 65 let každý třináctý, nad 80 let každý pátý a nad 90 let téměř každý druhý. Náklady spojené s demencí odhadla Česká alzheimerovská společnost na 39 miliard korun ročně. Z nesrovnalostí slovních vyjádření s  výsledky hlasování zastupitelů našich vrcholných institucí to dělá dojem, že tato částka je ještě podhodnocena. Stejného názoru je nejspíš i Světová zdravotnická organizace, ta už před časem avizovala do roku 2050 čtyřnásobný nárůst nemocných s AD.

 

Novými poznatky výzkum Alzheimerovy choroby dostává poněkud jiný směr. Zákeřná nemoc se stále zřetelněji jeví jako výsledek boje se skutečnou, nebo falešně vnímanou infekcí. Začíná se hovořit i o jakémsi navození chronického revmatického onemocnění mozku. Možná jsme blízko i odhalení spouštěcího mechanismu pomatené imunity a třeba i nalezení léku, který to dokáže zarazit ve stádiu hledání klíčů a brýlí a nedovolí aby nám AD rozvinul poruchy soudnosti a vše končilo ztrátou soběstačnosti, rozpadem osobnosti a nepoznáváním nejdražších.

 

Literatura

Deepak Kumar a kol.: Science Translational Medicine  25 May 2016, Vol. 8, Issue 340, pp. 340Ra72. DOI: 10.1126/scitranslmed.aaf1059