O.S.E.L. - Syntetický infekční prion

Vědci poskytli další poznatky, které jsou považovány za důkaz, že priony, tato neobvyklá skupina infekčních proteinů, mohou navodit tvorbu svých kopií a to bez přítomnosti virové DNA nebo RNA, tím poškodit mozkovou tkáň a způsobit nervové onemocnění.
Včera padlo informační embargo a tiskové agentury začaly informovat o nových výsledcích práce laureáta Nobelovy ceny Stanley B. Prusinera a jeho univerzitních kolegů z Kalifornie, San Franciska a německé Univerity Heinricha-Heineho, které publikovali v posledním čísle časopisu Science. Kolektivu vědců pod vedením Dr. Prusinera se podařilo vytvořit umělý prion. „Vyrobili“ jej za pomoci bakterií. Bakteriemi si nechali vytvořit základní fragmenty prionového proteinu. Poté tyto „součástky“ vědci poskládali do větších proteinových struktur zvaných amyloidová vlákna. Jakmile takto uměle vytvořená vlákna (prion) vpravili myším do mozku, vyvinuly se v jejich mozkové nervové tkáni příznaky prionové choroby. K vývinu příznaků docházelo vždy mezi 380 až 660 dny po zákroku. Amyloidová forma prionového proteinu, o níž se soudí, že je příčinou chorobného stavu, se následně v mozku těchto nemocných myší také vyskytovala.
Největším překvapením na tom všem je, že když výzkumníci vzali extrakt z mozků těchto nemocných myší a infikovali jím jinou skupinu myší, došlo u nich k vývinu stejných symptomů choroby, ale až o 90 až 150 dnů později. To znamená, že tato porucha se jeví být zcela jinou, než ty, které jsou způsobované dosud známými formami prionů. To by svědčilo o tom, že syntetický prion nepůsobí jenom jako aktivátor již předem existujících prionů přítomných v nervové tkáni, ale že tento syntetický prion je sám o sobě dostatečně schopný způsobit infekci a zahájit tvorbu dalších infekčních prionů.

Dr. Stanley B. Prusiner

Prusiner je v oboru skutečnou špičkou, obdržel Nobelovu cenu právě za objev prionů a to již v roce 1997. Byl to on, kdo objevil priony a že tyto částečky, které se nepodobají parazitům, bakteriím, houbám ani virům, neobsahují ani DNA, ani RNA a přesto, že jsou typem proteinu, který se běžně vyskytuje uvnitř lidských i zvířecích buněk, jsou schopny změnit tvar a dát vznik infekční formě, která je schopna nakazit a měnit tvar u dalších normálních prionů.

Zhoubná forma prionu označovaná PrPSc.

Tento proces přeměny „dobrých“ prionů ve „zlé“ priony vede k celé řadě lidských onemocnění, včetně Creutzfeldt-Jakobovy choroby, u skotu způsobuje bovinní spongiformní encefalopatii (nemoc šílených krav), u ovcí skrapii. Nenormální, tvarově změněné proteiny se účastní při stařeckých chorobách jako jsou Alzheimer a Parkinson.
Syntetický prion začíná vnášet do vzniku a šíření prionových chorob nový pohled. Očekává se od něj, že bude mocným nástrojem výzkumu a že přispěje k získání poznatků, které povedou k prevenci těchto mozkových onemocnění.

Pramen: NIH/National Institute On Aging