Považujeme se vyspělé organismy
Přitom se žádná buňka našeho těla neobejde bez symbiontů. Že je taková formulace poněkud přehnaná? Možná, ale jak jinak pojmenovat vztah s organelami s vlastním genomem a vlastním rozmnožováním, které nejsou tak úplně pod kontrolou našeho ústředního buněčného velení (jádra). Ano, řeč je o mitochondriích. Táhneme to s nimi už hezky dlouho. Něco dáváme my jim a ony nám za to platí energeticky bohatým adenosintrifosfátem (ATP). Symbióza a spolupráce je dobrou věcí, což o to, ale ještě výhodnější pro každý organismus je, když se v důležitých záležitostech může spolehnout sám na sebe. A to je jen tehdy, když má všechny rozhodující reakce pod svou vlastní kontrolou. Není proto divu, že se celou tu dlouhou dobu spolužití, snažíme naše pomocníky zbavit svéprávnosti, přesunout jejich velení pod náš generální štáb, který si hýčkáme v jádře buňky.
Proč by to mělo být pro nás výhodnější?
Jednak proto, že to vyplývá z výše zmíněné logiky věci. A kdyby to někomu připadalo málo, jsou tu i další důvody. Jeden takový vyplyne z kupeckých počtů: Mitochondriální DNA je tvořena pouhými 16 569 páry bází a ty představují jen 37 genů. Když ale vezmeme v úvahu, že mitochondrií může být v buňce i několik set tisíc, snadno se dopočítáme závěru, že součet všech těch samostatných genomů váží víc, zabírá více prostoru a ještě k tomu, na vytvoření tak mnohočetných řídících samostatných center, se spotřebovává více stavebního materiálu a energie, než kolik ho spotřebovává náš hlavní genom se všemi jeho 25 tisíci geny.
Jak se na buněčné úrovni centralizuje moc?
Stejně jako v politice. Geny, co za něco stojí, se přelanaří. V tomto případě z mitochondriální kruhové DNA do DNA chromozomů v buněčném jádře. Mnoha mitochondriálním genům jsme takový přestup se změnou dresu, v minulosti již zařídili. Některé ale tomuto našemu setrvalému znásilňování, stále odolávají. Proč se nám centralizovat moc nedaří a jakým mechanismem si „vetřelci dávnověku“ svou nezávislost na nás vydupávají? Tak přesně nad touto otázkou se trápilo už hodně učených hlav. Na to, proč nelogicky si nejdůležitější věc, jakou zajišťování energie pro celý organismus rozhodně je, necháváme do značné míry bez kontroly a na mitochondriích, zatím ale nepřišly.
Až nyní to vypadá, že ve švédské Uppsale, za přispění amerických kolegů z Yale, této záhadě přišli na kloub. Má to souviset s naším endoplazmatickým retikulem. V této soustavě trubek a cisteren se proteiny skládají do větších celků a navěšují se na ně cukerné zbytky aby odtud odcházely patřičně vyšňořené a připravené ujmout se svých povinností. V tomto retikulárním bílkovinném krejčovství ale dovedou také poznat napodobeniny a plagiáty, které by mohly v buňce dělat neplechu. Při určování těch rasově správných a oddaných proteinů, asistuje SRP. U nás pod si pod tím nejspíš vybavíme politickou stranu. Ti mladší, Stranu rovných příležitostí (SRP), která má v programu řešit zhoršující se společenské postavení sociálně slabých.
Biologové zkratku SRP používají pro Signal Recognition Particle (signál rozpoznávající částice). Cíle obou SRP(ů) jsou ale prakticky shodné. V tom druhém případě se to týká vylepšování společenského postavení a osudu bílkovinných molekul.
Konečně k meritu věci
Tvorba mitochondriální membrány vyžaduje hydrofobní proteiny s řetězcem dlouhým více než 120 aminokyselin. Na jejich domény je SRP (strážce naší proteinové čistoty), poněkud alergický. Nejspíš mu stále připomínají nepřítele, kdy mitochondrie byly bakteriemi a kdy syntetizovat bakteriální těla v buňce nebylo to nejlepší řešení. Pokud bychom dnes syntézu těchto mitochondriálních proteinů provozovali pod kuratelou jaderných genů, tak by se proteinové molekuly tvořily v cytosolu. Tam by přicházely do kontaktu se SRP(em) a ten by je správně zaškatulkoval jako podezřelé z podvratné činnosti a nasměroval je do té části endoplazmatického retikula, kde mají i kladivo a na dveřích nápis Skartace. Tím, že se mitochondriím do tvorby jejich obalů nemontujeme, SRP zůstává v klidu.
Závěr
Literatura
"Mitochondrial genomes are retained by selective constraints on protein targeting." PNAS 2015 July 20, 2015, DOI: 10.1073/pnas.1421372112