O prospěšnosti HDL, nebo taky hodného cholesterolu, byly popsány stohy papíru. Výsledky laboratorních pokusů jsou významné a přesvědčivé. Jen kdyby staří praktici z klinik stále nemleli svou - že cílené zvyšování jeho hladiny ke zlepšování kardiovaskulárního zdraví jejich svěřencům nepřispívá. Na stranu kverulantů se teď přiklonily i aorty pacošů z Clevelandu.
Cholesterol
(opakování základů, možno přeskočit až ke kapitole „Staré dobré časy“)
Jeho název pochází z řeckého cholé (žluč) a stear (tuk). Chemicky to je alkohol, přesněji steroidní alkohol (sterol). Je tukovým látkám nakloněn příznivě a spolu s proteiny je dokáže přepravovat i ve vodném prostředí. Organismy se bez něj neobejdou a syntetizují si ho téměř všechny živočišné tkáně, je totiž i součástí buněčných membrán. Proto ho také do sebe, spolu s potravou, mnohdy ládujeme poměrně fest. Tělo si ho také vyrábí proto, že je navíc základem pro hormony, vitamín D a v mozku nám tvoří dokonce 10 % sušiny. Všeho moc ale škodí a tak když ho máme v krvi více než 2g na litr, přestává se to líbit srdci a cévám. V poslední době se spíš než na škodlivost hmotnostní koncentrace cholesterolu, poukazuje na škodlivost počtu částic na které se cholesterol váže a na povrch těchto struktur, nazvaných lipoproteiny. Škatulkujeme je do tříd:
HDL - vysokodenzitní lipoprotein, což jsou shluky velikosti zhruba 10 nm. Tvoří je převážně apolipoprotein A1. Je to takový dobrodinec, protože uvolňuje cholesterol z různých vazeb a dopravuje ho do jater. Ta už s ním dovedou zatočit. V literatuře se dočteme, že vysoký podíl cholesterolu v séru vázaný ve formě HDL je známkou dobrého zdraví a svědčí o schopnosti nadbytečný cholesterol (třeba ten z přemíry jitrniček a výpečků) z organismu vyloučit.
LDL- nízkodenzitní lipoprotein. Ten má tendenci vytvářet chuchvalce asi 20 nm a jeho choutky vázat se na membrány v cévách, nevěstí nic dobrého.
VLDL - velmi nízkodenzitní lipoprotein. Tvoří ještě větší cucky, až 80 nm velké, jsou ale především záležitostí jater a střev, v nichž se tvoří.
Staré dobré časy
Když nám doktoři v krvi zjistili, že náš cholesterol je vysoký, nemuselo být ještě tak moc zle. To podle toho, zda šlo o vysokou hladinu toho „hodného“, který jako HDL cestuje do jater na rozborku, nebo toho „zlého“ (LDL) vytvrzujícího tělní roury nevzhlednými pláty, které když se utrhnou, jsou schopny ucpat kde co.
Teď nám v tom jakýsi Huang potvrdil, jaký v tom máme hokej. Ying Huang je prvním autorem publikace, která právě vyšla v časopise Nature Medicine. Je z dílny kliniky v Clevelandu a v jeho kolektivu amerických výzkumníků státu Ohio se to hemží jmény jako Lin Li, Yuping Wu, J. Buffa, Xiaodong Gu, Ch. S. Kadiyala, Zeneng Wang,.. Spolu s mnoha dalšími si lámali hlavu nad nefunkčností dobrého cholesterolu (apoA1/HDL) u pacientů, kteří tamní klinikou procházeli. Nakonec po pěti letech dobré jméno dobrého cholesterolu pošpinili a hodili ho do stejného pytle s jeho zlým kolegou. Přivedlo je k tomu 627 pacientů, kterým brali krev, jak se to běžně dělává, ale navíc si vzali na paškál i lipoproteiny usazené v jejich aortách. Až jejich rozbor odhalil, jak takzvaný „dobrák“, nám riziko kardiovaskulárních poruch umí zvyšovat.
Co se změnilo?
Jen to, že za zlého označili i hodný cholesterol, přesněji jeho oxidovanou formu. Jeho záludnou povahu se dlouho nedařilo odhalit právě proto, že jako oxidovaný apolipoprotein nám v krvi cirkuluje jen v zanedbatelném množství. A to i tehdy, když jeho podíl v ucpávajících se cévách tvoří dvacet či více procent. Odpověď na otázku, jak špatně na tom naše cévy s chřadnutí jsou, po novu, dává až to, co profíci nazvali oxTrp72-apoA1. Dosavadní radost z toho, že máme dobrý cholesterol vysoký a tudíž jsou naše stěny tepen a žil v pohodě, je prý od reality hodně daleko a pro řadu z nás falešná představa, která může znamenat akorát tak brzký konec srandy.
Jedna věc na této špatnosti, ale přece jen dobrá je. Výzkumníky to přivedlo k hledání substance, která by přeměně hodného HDL do jeho nefunkční podoby, bránila. To nejspíš nebude hned, dříve se asi dočkáme jen vylepšení testů na cholesterol, které si budou všímat i toho převleku oxTrp72-apoA1. Snad na něj chemici brzo najdou nějakou účinnou metlu. Bylo by na čase. V Česku už kardiovaskulární poruchy mají na svém kontě už více než polovinu všech úmrtí. Do té doby musíme vzít za vděk tím, co se Huangovi vyvrátit ještě nepodařilo, že na rozdíl od dobrého cholesterolu, dobrá životospráva, funguje vždy!
Literatura:
Cleveland Clinic
Ying Huang a kol.:An abundant dysfunctional apolipoprotein A1 in human atheroma, Nature Medicine, DOI: 10.1038/nm.3459