Účel spánku zamestnáva vedcov a mysliteľov od dôb starovekého Grécka. Z praktického hľadiska je to záhada. Každý živočíšny druh, od muchy až po veľrybu, nejakým spôsobom spí. Ale spánok je vlastne strata času a môže byť nebezpečný - je to príležitosť pre predátorov. Ak teda nie je len veľkým omylom evolúcie, akú dôležitú biologickú funkciu plní? Zistili sme už, že spánok pomáha ukladať a upevňovať spomienky - ale stojí to za zvýšenú zraniteľnosť živočícha počas spánku?
Len nedávno, v roku 2012 skupina vedcov z Rochesterskej univerzity objasnila, ako sa vlastne dostávajú rozpustné látky z mozgového tkaniva do mozgomiešneho moku, odkiaľ sa môžu dostať ďalej do krvného obehu a prípadne do pečene, ktorá ich rozloží. (Poznámka: mozgomiešny mok, v ktorom je uložený mozog a miecha, je oddelený od krvného obehu a vlastne od prostredia organizmu tzv. hematoencefalickou bariérou, ktorá bráni voľnému prestupu látok z a do krvi) Priestory, tiahnuce sa pozdĺž tepien do mozgového tkaniva, plnia podobnú úlohu, ako lymfatické cievy v tele a dostali názov "glymfatický systém". Tento systém kanálikov zabezpečuje výživu mozgu aj odstraňovanie odpadu. Ak glymfatický systém zlyháva, v mozgu sa ukladá napríklad amyloid, ako sa to deje pri Alzheimerovej chorobe, prípadne iné nežiadúce látky. Keďže tento systém pracuje len v neporušenom mozgu, ostával utajený, pokiaľ nebola k dispozícii dvojfotónová mikroskopia (two-photon microscopy)- metóda fluorescenčného zobrazovania tkanív až do milimetrovej hĺbky, ktorá umožňuje pozorovať tok krvi, mozgomiešneho moku a iných tekutín v mozgu živého zvieraťa.
V októbri vedci z Rochestru uverejnili v časopise Science ďalšiu prácu, v ktorej objasnili, ako sa mozog zbavuje odpadu prostredníctvom glymfatického systému. Všimli si rozdiely v prietoku mozgomiešneho moku mozgom u bdelých a spiacich myší a ďalej skúmali podmienky, za akých tieto rozdiely vznikajú. V spánku sa objem mozgového tkaniva zmenšuje a nasáva mozgovomiešny mok do glymfatického systému, počas bdenia prebieha opačný dej a mozgovomiešny mok aj s nežiadúcimi metabolitmi je vytláčaný. Medzi tieto nechcené substancie patria proteíny, spájané so vznikom neurodegeneratívnych ochorení: b-amyloid, a-synukleín, tau. Z výsledkov teda vyplýva predpoklad, že nedostatok spánku spôsobuje poškodzovanie mozku toxickými odpadovými metabolitmi. Autori predpokladajú, že zmeny objemu mozgu sú riadené neurotransmitermi, spojenými s bdelým stavom mozgu (a adrenergnou signalizáciou). Realizujú ich hlavne gliové bunky, ktoré plnia funkciu podporného tkaniva a metabolickej podpory samotných nervových buniek.
Odpadové produkty metabolizmu nervových buniek sa hromadia v medzibunkovom priestore. Napríklad oligoméry Ab a depozity amyloidu majú nepriaznivý účinok na prenos vzruchov na synapsách, ovplyvňujú koncentráciu vápnikových iónov v bunkách a môžu spôsobiť aj nevratné poškodenie neurónov. Hromadenie odpadových produktov je zrejme zodpovedné za zníženie výkonnosti unaveného mozgu, ktoré už bolo opakovane objektívne dokázané. Ich odstránenie je nevyhnutné a vyžaduje si zníženie aktivity mozgu. Je tu otázka, prečo toto čistenie mozgu prebieha len v spánku a nie priebežne. Ponúka sa nasledujúce vysvetlenie: mozog je vysoko metabolicky aktívny orgán a počas bdenia na čistenie jednoducho chýba energia. Takéto zníženie aktivity mozgu je spojené so znížením aktivity sympatického vegetatívneho nervstva a skutočne, zmeny objemu tkaniva sa podarilo v tomto experimente vyvolať podaním zodpovedajúcich farmák. To poukazuje na pravdepodobný mechanizmus, akým je odstraňovanie odpadu z mozgu riadené.
Prejavy chýbajúceho spánku už určite zažil každý z nás. U experimentálnych zvierat môže spánková deprivácia viesť až k smrti počas niekoľkých dní až týždňov, podobne ako u ľudí nespavosť (vrodená alebo získaná následkom choroby) nakoniec vedie k demencii a smrti počas niekoľkých mesiacov. Teraz sme sa dozvedeli viac o tom, prečo je nedostatok spánku tak nepríjemný a škodlivý.
Literatura
Lulu Xie et al.: Sleep Drives Metabolite Clearance from the Adult Brain. Science 342, 373 (2013); DOI 10.1126/science.1241224