Sympatizanti s učením o čisté rase se asi těžko budou vyrovnávat s faktem, že v nich koluje krev neandertálců, případně denisovanů a kdo ví koho ještě. V každém případě to v našich začátcích byla docela slušná sodomie, neboť co se sexu týče, naši předkové mesalianci nepovažovali za tabu. Darwinistům již delší dobu nedělá problém ani společný původ s opicí a i v tom jim molekulární genetika dává za pravdu. Šimpanzi sice mají chromozomů 48 a my jen 46, ale to ve skutečnosti moc neznamená, protože co do počtu a shodnosti genů se toho od dob, kdy jsme se s učenlivými příbuznými přestali sexuálně stýkat, moc nezměnilo. Za rozdíl v počtu chromozomů může chromozomová fúze. Přihodila se prakticky nedávno. Ke splynutí dvou molekul DNA tvořících odlišné chromozomy v jeden došlo před nějakými šesti miliony let. Organismu je prakticky jedno z jakého chromozomu jeho geny pracují, a tak se nás tato lapálie výrazně nedotkla. Až na to, že další sexuální hrátky mezi jedinci s odlišným počtem chromozomů přestaly mít následky v podobě potomstva. Druhy se rozešly. Z pohledu počtu genů, jejich délky a sledu "písmen" jsme se šimpanzi, navzdory početní chromozomové nekompatibilitě, z genetického hlediska stále téměř z 99 % shodní.
Poměrně dost rozdílů mezi námi a šimpanzi se nahromadilo na pohlavním Y chromozomu. Nejenže je na něm hodně pozměněných míst, ale každá taková změna je tu hned dvakrát. Y chromozom je totiž samotář a velký individualista a někdy se o něm mluví jako o sále plném zrcadel. Důležité oblasti jsou v něm totiž zdvojeny, přičemž ta druhá verze má sled nukleotidů opačný - zrcadlově obrácený. Pro čtecí zařízení buňky je taková kopie nesmysl a nic se podle něj v buňce nevytvoří. Přesto má tento "nesmysl" smysl. Pohlavní chromozom nemá při meiotickém dělení buňky k sobě rovného parťáka, a tak si nemůže, jako to dělají ostatní chromozomy, řešit své průšvihy občasnou výměnou genetického materiálu se svým "kolegou". Proto jsou na něm ty obrácené verze důležitých genů. Když je vše vpořádku, dává čtecímu zařízení buňky význam ta první, správná verze sledu nukleotidů (genu). Když se nám nějakým nedopatřením Y chromozom rozláme, což se stává i v lepších rodinách, nastoupí opravářská četa enzymů. Ta moc rozumu nemá a často nepozná který konec ke kterému má napojit. Někdy slepí kousky v opačném gardu. Když se na opraveném chromozomu dá do práce čtečka, místa s opačně poslepovanými úseky jí nevadí a přečte je správně. Jen místo té první části začne dávat smysl ta druhá, předtím zrcadlově obrácená. Důležité pro nás je, že se ani po velkých poškozeních zapsaná informace neztratila. A tak i když je náš Y chromozom mezi těmi ostatními malým šmudlou, umí zahrát velké divadlo. Podrobně jsme o tomto geniálně jednoduchém a blbuvzdorném mechanismu psali v článku Y chromozom zahanbil zbytek genomu.
Významný rozdíl mezi naší a šimpanzí genetickou výbavou najdeme také na sedmém chromozomu. Nejedná se ani o početné, ani o velké změny, nýbrž jen o záměnu jednotlivých nukleotidů. Týká se místa, kde je gen FOXP2. Je zvláštní tím, že kóduje protein, který je jakousi „genetickou konzervou“. Vyskytuje se u mnoha od sebe vývojově vzdálených druhů. Třeba člověka, myši i zpěvného ptactva. I když v něm za celou dobu evoluce obratlovců nic moc neměnilo, pokud se nějaká mutace vyskytla, následky byly značné. Jedná se totiž o trasnspční faktor, což přeloženo do lidštiny znamená, že nejde o gen jen tak ledajaký. FOXP2 je informace k tvorbě proteinu (říká se mu stejně jako genu) který si po svém vzniku vyhledá určitá místa na DNA a ty opanuje. Získává tím moc nad aktivitou celé řady dalších genů. Výsledkem je, že jeden gen ve skutečnosti rozhoduje o tom, co budou dělat desítky a možná i stovky dalších genů.
Když takový "řídící" gen zmutuje, začnou se dít velké věci. Změny na našem genu FOXP2 nám přivodí vážné neduhy, včetně poruchy řeči. Experti na evoluci a mozek z toho usoudili, že právě tento gen sehrál tu nejvýznačnější roli ve vylepšení komunikace a asistoval při vzniku lidství. Asi mají pravdu. Nasvědčují tomu i pokusy prováděné na ptácích. Když se knokautem poničí tento gen samečkům zebřiček, módním trylkům se nedokážou pořádně naučit a přestane se jim dařit ve svatebním svádění.
Myši a jejich mozkové buňky v bazálních gangliích. Neurony s lidskou verzí genu FOXP2 (vpravo) mají o 80 % delší výběžky, kterými mezi sebou buňky komunikují.Větší zájem o gen FOXP2 a jeho „sídlo“ na sedmém chromozomu vzbuzují nové a nové poznatky získávané v rodině, která v rámci diskretnosti tisk se nazývá jako rodina "KE". Již tři generace se v ní vyskytují jedinci postižení těžkou řečovou vadou. Molekulární genetici prohlásili, že na vině je mutace, která inaktivuje jednu kopii FOXP2. Jak jsme již naznačili, tento gen i jeho produkt je u všech obratlovců téměř shodný. Lidský protein FOXP2 se vlastně liší jen ve 4 ze 716 pozic od myšího, ve třech pozicích od orangutaního a ve dvou pozicích od gorilího a šimpanzího proteinu. Nepatrné mezidruhové rozdíly přivedly genetiky z bývalé NDR na kacířskou myšlenku - vložit do myši zdravý lidský gen, který byl díky anglické rodině v podezření, že má pod palcem rozvoj mozkových schopností a řeč. Moc se s tím předem veřejnosti nechlubili a supermyš udělali. Vysloužili si za to výhružky a pohrdání ze strany zeleně smýšlejících aktivistů, nicméně díky pokusům v laboratoři Ústavu Maxe-Plancka v Lipsku dnes víme, že lidský gen myším provedl totéž, co dělá nám. Přispěl k rozvoji mozkové oblasti zvané striatum.
Corpus striatum
nebo také „žíhané jádro“, je oblast šedé hmoty ukrytá hluboko v mozku. Najdeme ji uvnitř hemisfér, v nejdůležitější části bazálních ganglií, kam směřují dráhy z mozkové kůry a také z podkorových center – thalamu (zadní část mezimozku se senzorickými a asociačními jádry) a také z mozkového kmene. Striatum je považováno za centrum pohybu a koordinace. Lidští pacienti s vadným genem FOXP2 mají oblast ganglií málo vyvinutou a na jejich řeči to je poznat.
Proto ani moc nepřekvapuje, že nepatrné vylepšení myší – jejich původní gen FOXP2 jim byl zaměněn za lidský, liší se jen ve čtyřech písmenech genetické abecedy (nukleotidech). Následek na sebe nenechal dlouho čekat - šedá kůra mozková ve striatu zbytněla. Určité typy neuronů získaly delší výběžky (dendrity). Ty jsou dobré k tomu, aby si neurony mohly sousedsky popovídat. Myši vybavené lidským genem se ryhleji učily a změnil se jim i „hlas“. Konkrétně v oblasti v níž využívají k dorozumívání ultrazvuk.
Vytvoření gmo „chytřejších“ myší podpořilo teorii o tom, že právě ona nepatrná změna ve FOXP2 genu, k níž došlo při našem rozchodu se šimpanzi, z nás udělala bytosti s vylepšenou řečovou dovedností. Na University College London, kde se blíže zabývají osobami s vadným genem FOXP2 tvrdí, že si následky, které nastaly, dovedeme dnes představit. Porucha způsobí, že obličejové svaly nedokážou formovat tvář a mimiku a člověk není schopen mluvit.
Podle švédských vědců k šťastné události - mutaci, která nám vylepšila vzájemnou komunikaci, muselo dojít dříve, než jsme se evolučně rozešli s neandertálci. Svědčí o tom DNA, která se zachovala v zubech našich vymřelých příbuzných. Porovnáním obou DNA vyšlo najevo, že v tomto genu jsme si rovni. Z toho, co dnes o funkcích FOXP2 víme, vyplývá, že před půl milionem let mohli i neandertálci komentovat tehdejší politické dění šťavnatými a srozumitelnými slovními výrazy s odpovídající obličejovou mimikou.
VIDEO: Gen FOXP2