Vědci identifikovali gen v mozkové kůře, který jak se zdá řídí vývojové hodiny embryonálních nervových buněk. Objev tak otvírá další dveře co do možností léčby pomocí náhrady tkáně v centrálním nervovém systému. V nové studii výzkumníci zjistili, že dokáží znovu „natáhnou“ biologický čas u mladých buněk mozkové kůry, jakmile vyřadí gen Foxg1. Pokus byl uskutečněn u myší ale toto zjištění je neurology považováno za základ nové metody, kterou bude možno obecně mladé mozkové buňky přinutit k tomu, aby vytvářeli mnohem širší spektrum tkání, než je nyní možné.

Studie uskutečnil tým tří prestižních amerických institucí a výsledky publikovali lednovém čísle časopisu Science. Gordon Fishell, člen týmu, mimořádný profesor New York University k objevu dodává, „nikdo z nás nevěřil, že je něco takového možné – posunout zpět čas narození nervových buněk mozkové kůry“ a dodává, „dosud se mělo zato, že při řízení vývoje mozkové tkáně platí, že později vyvinuté buňky (předchůdci zralých typů mozkových buněk) nemohou dát vznik buněčným typům produkovaným v časnějším vývojovém stádiu. Je pravdou, že i vdospělém mozku existují některé populace kmenových buněk existují, ale jsou to buňky, které jsou omezeny k tomu, aby dávaly vznik jen určitému typu buněk, nemohou jít ve svém vývoji zpět a dát vznik jiným buňkám “.

Získat buňky, které by byly vhodné nahrazovat odumřelé, poraněné a nemocné mozkové buňky, je cílem řady pracovišť. Týmu vedenému Fishellem se podařil významný objev. Našli způsob, který dovolí genetickým fíglem znovu natáhnout péro biologických hodin dospělých zárodečných mozkových buněk a umožnit jim vrátit se do nižšího vývojového stádia.

Něco teorie a postup jak k objevu došlo    
Mozková kůra je pozoruhodně skládaná šedá hmota představující miliardy neuronů. Nehledě na komplexitu, kůra obsahuje šest uspořádaných vrstev korových buněk, které se na sebe postupně kladou během vývoje mozku a to v přesně vymezeném čase a v přesně na sebe navazujících krocích.
V této studii se  výzkumníci položili otázku – jaký z typů korových buněk budou myši, které mají knokautovaný gen Foxg1 tvořit.
Původní základní buňky plodící buňky kůry se rodí v zóně, která je hluboko v mozku. Teprve pak migrují do jim předurčené vrstvy. Toto určení vrstvy kam budou buňky migrovat se odvíjí od doby kdy se buňka narodila. Prvně rozené buňky cestují do vrstvy 1 - nejvrchnější vrstvy, která je tvořena buňkami označovanými Cajal-Retzius (CR buňkami). Následně rozené buňky migrují do nejniternější vrstvy – vrstvy 6. Teprve potom se tvoří další vrstvy. Jsou to vrstvy mezi šestou a první vrstvou a jsou tvořeny postupně v sestupném numerickém pořadí – od pětky po dvojku. Každá vrstva má specifický typ neuronů, typický pro danou vrstvu.
Výzkumníci pozorovali mozek myší v době jeho embryonálního vývoje. V době, kdy za normálních okolností vznikají vrstvy 1, 6 a 5. U myší, kterým  knokautovali gen Foxg1, našli jen jednu vrstvu buněk a to vrstvu 1 (tvořenou CR buňkami) a tyto buňky byly nezvykle početné. Z toho vyplynulo, že  zmíněný gen je odpovědný za produkci specializovanějších buněk z pozdějších stádií.
Jednu z cest vývoje korových buněk byli schopni sledovat pomocí specifického proteinu, který se jmenuje reelin. Vyskytuje se jen u CR buněk ale při vývoji mozku hraje důležitou úlohu. Myši, kterým tento protein v mozkových buňkách chybí, při pohybu často klopýtají a válejí se. Korové vrstvy mají tyto myši v mozku promíchané. (Poznámka: je zajímavé , že v poslední době bylo u lidí trpícími epileptickými záchvaty a schizofrenií zjištěn nedostatek proteinu reelin).
V druhém kroku výzkumníci zjišťovali, jak nadprodukce CR buněk vzniká. Biochemickou cestou dočasně vypnuli gen Foxg1 z činnosti. Učinili tak až v době, kdy se v mozku myší tvořily buňky dávající vznik vrstvě 5. Tedy po čase, kdy už vznikly  buňky vrstvy 1 (CR buňky). Stalo se něco co nikdo nečekal. Místo buněk vrstvy 5 vznikaly dál pouze buňky charakteristické proteinem reelin – tedy buňky vrstvy 1 (CR buňky). Vyřazení sledovaného genu z činnosti tedy vrátilo tvorbu buněk k časnějšímu stádiu, vrátilo buňce její biologické hodiny zpět.

Zatím se neví, jak daleko tento genetický trik s buňkami hrát. Zda půjde ošálit (omladit) i buňky z ještě pozdějších vývojových stádií (buněk, které jsou předurčeny dát vznik vrstvám 3 a 2, se zatím neví. Pozdější vývojová stádia buněk možná budou řízena jiným genem než je odhalený Foxg1. Ale i kdyby tomu tak nakonec bylo a existovaly další geny řídící vývojové hodiny buňky, mělo by jít zvládnout i jejich vypnutí a tím zvládnout „seřizování“ vývojových hodin i u starších nervových kmenových buněk. I když cesta k přípravě široké škály potřebných buněk k opravě mozku je vzdálená, není nereálná.

Všeobecně uznávané dogma padlo
Nový objev se zasloužil o to, že padlo dogma o nemožnosti vrátit vývojový čas mozkových kmenových buněk. A to není málo když si uvědomíme, že se nám otevírá zcela nový pohled na možnosti léčby zranění, vývojových poruch a možná i mozkových změn způsobených stářím. Je tedy slušností uvést jména všech, kteří se o to zasloužili, včetně názvů jejich tří pracovišť:
Gordon Fishell and Carina Hanashima of NYU School of Medicine;
Eseng Lai of Merck; Suzanne Li of Memorial Sloan-Kettering Cancer Center;
and Lijian Shen of Weill Medical College of Cornell University.

Další objevy z poslední doby
Pravdou je, že v poslední době jakoby se s objevy zaměřenými na tvorbu buněk s nižšími vývojovými stadii roztrhl pytel. Z poslední doby sem spadá objev pracovníků ze Scripps Research Institute (La-Jolla, Kalifornie), kteří před měsícem zveřejnili, že nalezli malou syntetickou molekulu (látku nazvali reversine), která dovoluje dospělým svalovým buňkám vrátit se do stádia nediferencovaných kmenových buněk.
Další významný objev z poslední doby se podařil anglické biotechnologické společnosti TriStem. Té se podařilo najít způsob jak z vyvinutých krevních buněk rychle připravit méně diferencované buňky, buňky podobné kmenovým buňkám.
Třetí významný objev se podařil vědcům z MIT Institutu v Cambridge. Přišli na metodu, která dovoluje v krátké době pomocí stimulace buněk určitými metabolity, připravit velké množství dospělých kmenových buněk.
Tým Gordona Fishella  je ale prvním pracovištěm, který použil ke změně stádia buňky genový knokaut, a ještě k tomu u nervových buněk, kde změna stadia k nižšímu vývojovému stupni byla teoreticky nemožná.

Spekulace, ale nikoli nereálné
Funkce genu Foxg1 spočívá zřejmě v tom, že zajišťuje metylaci  určitých bodů v genomu a to posouvá buňku do vyššího vývojového stádia. Jeli gen vypnut, dovolí to buňce diferencovat se  ještě jednou.
Manipulace s genem Foxg1 způsobila  vzniklo více mozkových buněk nejvrchnější korové vrstvy označované jako vrstva 1. To by mohlo znamenat, že manipulací dalších genů půjde zmnožit počet buněk i dalších korových vrstev. Tím by došlo ke zvětšení celkového objemu mozku. Možná jsme na prahu budoucího zvyšování paměťové kapacity mozku, jeho rozumových schopností a inteligence.