Migréna – slovo, které děsí prý až pětinu dospělých žen a asi dvacetinu mužů. I když tyto v konkrétních příznacích variabilní, neodbytné a někdy až kruté bolesti hlavy patří mezi diagnózy známé staletí, není dosud jasné, co je způsobuje. Souvislostí, naznačujících možné příčiny je více. Na jednu z nich se zaměřil tým anesteziologa a neurologa Ramiho Bursteina z bostonské Harvardovy lékařské fakulty. Vědci si položili otázku, proč těžké migrenózní stavy jsou doprovázeny světloplachostí, tedy proč lidi při záchvatu migrény vyhledávají tmu a světlo jim způsobuje ještě větší bolest. Začali pátrat mezi nevidomými po těch, kterým zlomyslný osud k postihu přibalil i opakující se urputné bolesti hlavy.
Našli 20 dobrovolníků, jež se podrobili studii. Šest z nich nevidí žádné světlo, protože buď přišli o oči, nebo v důsledku vážného poškození zrakového nervu se jim do mozku nedostává vůbec žádná vizuální informace. Zbylých 14 lidí sice nevidí tvary, ani barvy, ale vnímá alespoň stín.
Jak se dalo očekávat, šest zcela nevidomých lidí si působení světla neuvědomovalo ani při záchvatech migrény. Zajímavý je ale poznatek, že u těch čtrnácti, stíny vnímajících lidí byly bolesti hlavy spojené se světloplachostí. Přesto, že jejich buňky pro vnímání světla – čípky a tyčinky v sítnici jsou nefunkční. To značí, že do hry vstupují jiné buňky sítnice, jež sice neumožňují vidět tvary a barvy, ale umožňují alespoň registrovat světlo a tmu. Jde o takzvané gangliové buňky sítnice (speciální typ neuronů, retinal ganglion cell), které obsahují fotosenzitivní pigment melanopsin, reagující zejména na modrou složku viditelného světla. Melanopsin je signálním fotoreceptorem pro cirkadiální rytmus i pro zužování oční panenky, která na světlo reaguje podobně jako automatická clona fotoaparátu. Když tedy nevidomí tyto buňky i jejich nervové dráhy mají v pořádku, mohou být světloplaší.
Bursteinův tým pak vystopoval jak melanopsinové gangliové buňky v mozku komunikují s neuronovými dráhami, které souvisejí s migrenózní bolestí. Na to neurologové využili „nedobrovolníky“ – laboratorní potkany. Pomocí světla a elektrod snímajících mozkovou aktivitu našli v zadní části thalamu neuronové spojení mezi buňkami sítnice a jistou skupinou neuronů, které se podílí na přenosu informace z tvrdé pleny mozkové (dura mater) a jejichž aktivita vyvolává u lidí pocit bolesti hlavy.
Tyto neurony reagují na signály přicházející od gangliových buněk v sítnici, ale pak zůstávají i po vypnutí světla nějakou dobu stále aktivní. To také potvrzuje, že se vědci pravděpodobně trefili do černého. Pacienti totiž uvádějí, že světlo jim bolest zhorší okamžitě, ale tma ji utlumí až za 20 až 30 minut.
Na místě je ale otázka proč přes den netrpíme všichni? Proč světlo bolesti hlavy zhoršuje, ale za normálních okolností tyto problémy nezpůsobuje? Odpověď nabízí starší Bursteinova práce.
Před deseti lety jeho tým zkoumal aktivitu neuronů v thalamu, které svými výběžky obklopují nitrolební krevní cévy zásobující mozek. Vědci se zaměřili na oblast mozkových plen, zejména pak tvrdé pleny mozkové. Za běžné situace je většina těchto neuronů neaktivních a díky tomu necítíme co se uvnitř lebky děje. Ale jisté chemické látky, jako prostaglandin, serotonin, nebo histamin tyto jinak klidné neurony vybudí natolik, že začnou reagovat i na 100krát menší podněty než obyčejně. Například na nepatrné změny tlaku v cévách, které by jinak zůstaly bez odezvy. Neurony tak připomínají zesilovač a jejich splašené signály si mozek interpretuje jako bolest hlavy. To vysvětluje, proč při migréně každé zakašlání, kýchnutí, předklon, nebo prudší pohyb hlavou – jednoduše vše, co mění tlak v nitrolebních cévách (tedy mění lokálně jejich tvar) vyvolá reakci a způsobí další nával bolesti.
Podle výzkumu Ramiho Bursteina je migréna důsledkem hyperaktivity neutronů, které začnou pod vlivem spouštěcího podnětu reagovat i na normální nitrolební tlak v tvrdé pleně mozkové a vytrvale, po mnoho hodin, vysílají signály bolesti.
Jeden z pacientů dokonce vědcům tvrdil, že při migréně si oblast mezi mozkem a lebkou, kde právě jsou mozkové pleny, uvědomuje. Za normálních okolností, kdy neurony v klidu odpočívají, tento pocit neznáme.
Samotná těla buněk i dendrity (kratší široce rozvětvené výběžky) těchto neuronů se v thalamu dotýkají axonů (dlouhých výběžků) vedoucích nervové vzruchy od gangliových buněk v sítnici, zmíněných na začátku článku. Světlo v těchto speciálních očních neuronech aktivuje fotopigment melanopsin a ten přinutí svou buňku vysílat přes dlouhý axon signály do thalamu. Zde, v jeho zadní části, to díky vzájemným kontaktům zaregistrují i hyperaktivní neurony napojené na tvrdou plenu mozkovou a splašeně začnou vysílat další signály do senzorického centra. A zvedá se nová vlna migrenózní bolesti.
Zdroje: Nature Neuroscience, Science News, Radio National