V průběhu posledních asi 15 let mnohé výzkumy prokázaly úzkou souvislost mezi dvěma důležitými systémy – metabolickým a imunitním. Dnes je jednoznačně potvrzené a všeobecně známé, že obezita vyvolává stav slabého, ale chronického zánětu a sníženou odezvu na inzulín. Tak se výrazně zvyšuje riziko cukrovky 2. typu. A to nejen u lidí obézních, ale i u těch, co trpí na chronický zánět, například chronickou hepatitidu C, revmatoidní artritidu, nebo chronický zánět plic.
Zdá se, že zánět spouští samotné tukové buňky - adipocyty. Jsou obezitou postižené jako první a situace je pro ně doslova stresová. Zjednodušeně se dá říci, že jsou přepracované a vysílají tělu SOS v podobě chemikálií, jež chronické záněty navozují. Zvyšují produkci různých kináz – enzymů, které transportují fosfátovou skupinu z vysokoenergetické donorové molekuly (např. adenozíntrifosfátu) k cílové molekule. Mezi aktivovanými enzymy je i čtyřčlenný komplex IKK kináz (I kappa B kináza), který k zánětovým procesům přispívá.
Kredit: Scott Galvin, University of Michigan
4. září uveřejnil odborný časopis Cell článek o výsledcích zajímavého výzkumu na myších, které vědci několik měsíců překrmovali potravou s vysokým obsahem tuků, a navzdory tomu neztloustly. Místo toho, aby si tuk ukládaly jako zásobu energie na horší časy, jejich těla ho spalovala. A tak nepřibývaly na hmotnosti. Pro Evropany i Američany nadějná správa. Kdyby… kdyby ty myši nebyly geneticky „zmanipulované“ a neměly vyřazený z činnosti gen pro jednu ze zmíněných IKK kináz, pro I kappa B kinázu epsilon, nebo v zkratce IKKε.
"Čekal jsem, že když knokautujeme (vyřadíme z činnosti) tento gen, odstraníme jen souvislost mezi obezitou a cukrovkou tím, že zablokujeme vznik zánětu,“ přiznává Alan Saltiel, biolog a endokrinolog na Michiganské Universitě v Ann Arbor, šéf výzkumného týmu. Nikdo netušil, že následky genetické změny se projeví i dál v řetězu biochemických procesů a zabrání myškám ztloustnout. Zablokování genu pro IKKε vedlo k změnám v tvorbě jistých regulačních proteinů a enzymů, které jsou součástí buněčného metabolizmu glukózy a tuků. Tělíčka takto geneticky pozměněných hlodavců tuk neukládaly do zásoby, ale zvýšily jeho spalování, tedy proměnu na teplo.
Převzato ze stránky: Journal of Clinical Investigation
Dosavadní léky inhibují (potlačují aktivitu) celého komplexu IKK kináz a tím zmírňují problémy se záněty, tedy i projevy cukrovky. Stále nebylo jasné, která konkrétní kináza spojuje obezitu s onemocněním. Teď vědci začínají lépe chápat rozdíly v pravomocech jednotlivých typů kináz IKK a která z nich má na svědomí, že tukové buňky spouštějí lavinu reakcí, jež vedou k chronickému zánětu.
Gen pro tvorbu IKKε kinázy máme s hlodavci společný, jeho funkci pravděpodobně také a tak vědci slibují, že by z jejich výzkumu mohl vzejít nový lék proti obezitě. Ten nejúčinnější, nejbezpečnější a nejlevnější lék však známe celé desetiletí. Kupování drahých a často nesmyslných přípravků na hubnutí je jen daní za nedostatek sebekontroly a nadbytek příliš lehce dostupných potravinových zdrojů. A s tím evoluce člověka nepočítala. Po většinu doby naší historie byli naši předci konfrontováni se střídajícími se obdobími relativní hojnosti a pro nás již nepředstavitelného nedostatku. Evoluční mechanizmy neměly proč a jak vyvinout varovný signální systém proti přejídání se, vzniku nadváhy až obezity. Na závěr známé varující opakování: obezita vyvolává v těle stresovou reakci, která ústi v chronické záněty a ke snížené odezvě na inzulin. Cukrovka, artritida, záněty plic, astma, nemocná játra a žlučník, kardiovaskulární problémy - to vše jsou souputníci epidemie obezity.
Rozhovor s Alanom Saltierom z Michiganské university
Zdroje: Journal of Clinical Investigation , Science News , Cell , Wikipedia