Ateroskleróza nastupuje nenápadně. V buňkách hladké svaloviny ve stěnách cév se nejprve usazují tukové kapénky. V této fázi není céva zúžena a přítomnost tuků prozrazuje jen světlejší zbarvení cévy. Následně se tuky a cholesterol ukládají i mimo svalové buňky, v cévní stěně se hromadí vápenaté soli. V této „usazenině“, kterou lékaři označují jako aterosklerotický plak, dochází k zánětu a některé buňky hynou. Céva se začíná zužovat. Nejnebezpečnější procesy nastoupí jen v těch místech cévy, kde plak  pukne a odhalí ložisko odumřelých buněk.

 

Do narušeného místa prorůstají krevní kapiláry, usazují se tu další vápenaté soli. Na „prasklém“ plaku se sráží krev a vytváří se chuchvalec schopný menší cévu zcela uzavřít.

Lékaři se snaží srážení krve v cévách potlačit, ale donedávna nevěděli, jaké procesy je spouštějí. Puknutí masy, usazené na stěně cévy, je nevypočitatelné jako sopečná erupce. Významná role přitom patří mase mrtvých buněk, která číhá pod povrchem cévy a podobá se žhavému magmatu v nitru dřímajícího vulkánu. Mrtvé buňky v nitru aterosklerotického plaku uvolňují do okolí látky, jež narušují povrch plaku, oslabují jej a zvyšují riziko jeho prasknutí.
Tým lékařů vedený Irou Tabasem z newyorské Columbia University došel k závěru, že masovou smrt buněk v cévě stižené arterosklerózou má na svědomí stres. Stresované buňky v aterosklerotickém plaku produkují velká množství bílkoviny CHOP, která ovládá funkci řady genů. Nabuzení těchto genů vede k masakru svalových buněk ve stěně cév.

Tabas už vytipoval několik slibných látek, které by se mohly při léčbě arterosklerózy uplatnit právě díky jejich efektu na bílkovinu CHOP.

Tabas to dokázal pokusem na myších, které měly metodami genového inženýrství zablokován gen pro bílkovinu CHOP a dostávaly potravu s vysokým obsahem tuku. Tato dieta vyvolává u myší aterosklerózu včetně tvorby nebezpečných krevních sraženin. Myši postrádající bílkovinu CHOP však měly plaky ve stěnách cév mnohem menší. V nitru plaků jim neodumíraly ve velkém buňky a také riziko tvorby krevních sraženin se dramaticky snížilo.
Razantní účinek vyblokování genu pro bílkovinu CHOP popsaný Tabasovým týmem ve studii zveřejněné významným vědeckým časopisem Cell Metabolism představuje bezpochyby dobrou zprávu.

„Skutečnost, že jsme byli s to odhalit gen kódující bílkovinu s tak dramatickým účinkem na smrt buněk v aterosklerotických placích, nás příjemně překvapila,“ přiznal Ira Tabas. „Očekávali jsme, že se na smrti buněk podílí mnohem více procesů a příspěvek každého z nich bude poměrně malý. Bílkovina CHOP a procesy, které v buňkách spouští, se ukazují jako vhodný cíl pro léky, které by zabránily nebezpečným procesům uvnitř aterosklerotických plaků.“ 

Pramen: Columbia University