PPL založila stádo 3 500 ovcí, které nesou ve své dědičné informaci lidský gen pro bílkovinu zvanou alfa-1-antitrypsin (AAT). Tuto látku potřebují nutně lidé, kteří trpí rozedmou plic, protože jejich gen pro AAT je poškozen. Jen v USA žije 100 000 takto postižených pacientů. Zatím se izoluje AAT z lidské krve a podává se pacientům s rozedmou plic injekčně. Je to krušné, ale stejně to není dopřáno každému – AAT je pekelně drahý a není ho dost.

Ovce z PPL měly vylučovat ATT v mléce a měly se stát vydatným zdrojem léku produkovaného bezmála „za pusinky“. Stádo 3 000 ovcí by stačilo pokrýt celosvětovou potřebu léku. Po smutné zkušenosti se slintavkou a kulhavkou, která by s cenným stádem udělala krátký proces, založila PPL stejné stádo i na Novém Zélandu. I tam se v současné době prohání po pastvinách asi 3 000 těchto „živých bioreaktorů“ produkujících v mléce lidský AAT.

AAT z produkce PPL měl být podáván ve formě spreje, který by pacienti vdechovali. To je jistě příjemnější než injekce. Pro uvedení léku na trh se PPL spojila s německým farmaceutickým koncernem Bayer. A právě v uplynulých dnech ohlásily obě firmy, že od dalšího vývoje léku upouštějí. Projekt začal vypadat notně vachrlatě už na jaře roku 2002, když se při klinických testech ukázalo, že AAT podávaný pacientům vyvolává dechové potíže. Lék měl nepříjemný vedlejší účinek v podobě obtíží, od nichž měl nemocným  ulevovat. Příčinu komplikací hledali odbornici z PPL a Bayeru všude. Kontrolovali čistotu AAT, prověřovali nosič léku. Nenašli nic. Podle všeho je „zakopaný pes“ v kvalitě AAT vyráběného geneticky modifikovanými ovcemi. Potíže byly zřejmě natolik vážné, že poslaly celý projekt ke dnu.

Firma si nemůže dovolit držet i nadále početná stáda ovcí a „nadbytečná“ zvířata budou utracena. Novozélandské stádo „zeštíhlí“ nejméně o 1000 kusů. Počet utracených britských ovcí půjde do stovek a zatím se redukce propočítává. Naštěstí byli „nadbyteční“ pracovníci firmy (celkem 140 lidí) „jen“ propuštěni.

Zatím se ještě na pozemcích firmy PPL pasou „živé bioreaktory“. Brzy ale šéfové firmy zavelí:  „Všem hlavy dolů!“

Mikroskopický snímek plic postižených rozedmou. V plicích je narušena elastická bílkovina dodávající plicím pružnost. V důsledku toho ztrácejí plíce na výkonnosti, protože se nedovedou se zbavit „vydýchaného“ vzduchu. Asi 80% případů rozedmy si uženou kuřáci. Genetický defekt ale může vyvolat rozedmu u lidí ve věku 30 až 40 let, i když si v životě nedali ani šluka.