Podle jedné z teorií byla demence důsledkem infekce mikrofágů. Mikrofágy napadené virem HIV produkují řadu faktorů posilujících zánětlivé reakce. Ty jsou důležité pro boj s virem, ale na druhé straně mohou pronikat do mozku a poškozovat neurony.

 

 

Některé studie ale naznačovaly možnost podstatně přímočařejšího  působení viru HIV na mozek. Obalový protein viru HIV označovaný jako gp120 je v laboratorních podmínkách s to blokovat dělení nervových kmenových buněk.

 

Pokud působí virus stejně i v podmínkách in vivo, pak může blokovat tvorbu nových neuronů, jež je důležitá pro udržení kognitivních funkcí.

 

Stuart Lipton  z Burnham Institute for Medical Research v kalifornské La Jolla nyní nashromáždil řadu důkazů pro druhou z teorií a otevřel tak nové možnosti pro léčbu demence provázející AIDS. Ve stati zveřejněné ve vědeckém časopise Cell Stem Cell přesvědčivě demonstroval, že  virový obalový protein gp120 zvyšuje v nervových kmenových buňkách koncentrace proteinu p38, který je důležitým regulátorem buněčného cyklu.

 

 

Při narušení DNA brání dalšímu dělení buněk a je tak důležitým ochranným prvkem proti vzniku nádorového bujení. V nervových kmenových buňkách zvyšuje virový protein gp120 hladiny  proteinu p38 na úroveň, která nedovoluje buňkám množení.

 

V současné době jsou v klinických zkouškách léky, které potlačují kinázovou aktivitu proteinu p38. Jejich prvotním účelem je léčba autoimunitních onemocnění, např. revmatoidní artritidy. Lipton a jeho tým ale již zahájili první testy, které mají prokázat, nakolik jsou tyto preparáty účinné proti zvýšení koncentrací proteinu p38 při infekci virem HIV.

 

V současné době se omezuje boj s demencí vyvolanou virem HIV jen na podávání antivirotik. Ta však mívají různě vysokou účinnost a pacienti si k nim vytvářejí rezistenci. Nový typ léků, jejichž účinek je založený na potlačení aktivity proteinu p38, by proto lékaři uvítali.

 

Pramen:
Burnham Institute for Medical Research