Být bakterií není legrace. Kromě každodenní konkurence o zdroje se sestřičkami bakteriemi vám po krku jdou bakteriální viry – bakteriofágy. Ty mohou být dvojího druhu. Lytické fágy,dejme tomu T2, T4 nebo T6 jsou nekompromisní ranaři. Proniknou do bakterie, znárodní její metabolický a replikační aparát a donutí ho vyrábět nové kopie sebe samotných, dokud nešťastná bakterie nepraskne. Pak se vyvalí ven a pokračují ve své spanilé jízdě.
Lyzogenní fágy, jakým je třeba l (lambda), jsou o něco decentnější. Vlezou do bakterie, nenápadně se včlení do jejího genomu a pak nějaký, někdy i docela dlouhý čas relaxují. Přitom jakoby mimoděk parazitují na replikačním aparátu bakterie. Při každém následujícím buněčném dělení se spolu s genomem bakterie zkopíruje i zakouslý fág. Na druhou stranu, lyzogenní fágy nejsou pacifisti a když se jim zachce, tak vystoupí z ilegality, rozjedou explozivní množení a bakterii sejmou stejně dobře, jako fágové lytičtí.
Lyzogenní fágy dokáží být po nějaký čas hodné. Jak to dělají? Produkt jejich genu cl, čili cl represor zablokuje ostatní virové geny. Ty zůstanou zticha a fág se v tu chvíli vlastními silami nemnoží. Lyzogenní fágy své hostitelské bakterie chrání, pokud je bakterie obsazená, většinou se už žádný další fág dovnitř nedostane. Až donedávna se předpokládalo, že to je ze strany fágu vše.
Studie týmu E. Coxe z Princeton University, na níž ještě neoschla tiskařská čerň dokládá, že to ani zdaleka neplatí. Autoři porovnáním exprese genů běžné E. coli s E. coli napadenou bakteriofágem l ukázali, že infekce bakteriofágem nápadně ovlivňuje metabolismus bakterií a tím i jejich fitness. Zjistili, že fág l omezuje expresi bakteriálního genu pckA, jehož produktem je enzym umožňující bakteriím E. coli slušně růst i na substrátech bez glukózy. Bez zmíněného enzymu bakterie v pohodě roste na glukóze, ale jen velmi pomalu v prostředí, kde je místo glukózy kupříkladu sukcinát. Za vypnutí bakteriálního genu pckA může stejný virální represor totiž cl. Navíc se zdá, že úplně stejně uvnitř E. coli fungují i represory dalších lyzogenních fágů a že represory lyzogenních fágů mohou regulovat i geny pkcA bakterií příbuzných E. coli.
Ve skutečnosti je regulace genu pkcA fágovým represorem tak dobře zakonzervovaná, že klidně možné, že na schopnost bakterií vypínat tenhle gen příznivě shlíží přírodní výběr.
Zatím těžko říct, k čemu by jim to mohlo být dobré. Pomalejší růst bakterií v prostředí bez glukózy může například bakterii pomoct uniknout před imunitním systém zvířete, ve kterém žije. Nebo snad pomalejší růst bakterií zbržďuje přechod fága do lytické fáze. Přesto je jasné, že mezi fágem a hostitelskou bakterií existuje těsné pouto.
Když na to přijde, bakteriofágy vlastně významně ovlivňují jednotlivé bakterie i celé bakteriální populace. Svět kolem nás je plný bakterií a ještě plnější bakteriálních virů. Podle všeho žijí v dobrodružných vztazích, jenž bude velmi napínavé odhalovat.
Pramen: PloS Biology 3(7): e229 (DOI: 10.1371/journal.pbio.0030229)& e258 (DOI: 10.1371/journal.pbio.0030258).