Sdílená ekonomika

Když buňkám chybí kritický signální enzym (jaterní buňky na preparátu jsou obarveny modře), uchylují se ke komunikaci a sdílení zdrojů prostřednictvím vezikul (zeleně). Tato strategie dovoluje buňkám se množit i v prostředí, které to jiným buňkám nedovoluje. Stejnou taktiku mohou využívat i rakovinové buňky. Kredit: UC San Diego Health Sciences

Není to tak dávno, co se manažéři shlédli v něčem, co nazývají sdílenou ekonomikou. V podstatě jde o to, že netřeba věci vlastnit, stačí mít k nim přístup. Jako příklad uvádí, že hodně z toho co vlastníme, využíváme jen sporadicky. Jako příklad uvádí vrtačku. Smysluplnější je sdílet ji s těmi, kteří ji také potřebují jen občas. Kromě prokazatelné zvýšené efektivity využívaných zdrojů má sdílení jako vedlejší efekt probouzení lidské sounáležitosti a budování komunit. Ze tři dny staré studie uveřejněné v časopisu eLife vyplývá, že sdílenou ekonomiku už dávno objevily a využívají naše buňky.

Začalo to tím, že patologa z Kalifornské univerzity v San Diegu zaujal na jaterních buňkách jistý detail. A sice, že si buňky něco mezi sebou vyměňují, a že to dělají prostřednictvím titěrných váčků. Vědci pro ně používají termín vezikuly. To je již samo o sobě zajímavé, ale ještě zajímavější je, že vzájemné vyměňování informačních pytlíčků má co do činění se sdílením důležitých molekul majících funkci enzymu. A že toto sdílení komunitě buněk dovoluje se množit i za podmínek, které jsou k množení pro ostatní buňky nevhodné.

Proč je to tak zajímavé?

Aby se nám vyjevily souvislosti nutno předeslat, že situací, kdy je v tkáních potřeba spustit či podporovat množení buněk, je moc a moc. Stejně tak je nutné rozběhlé buněčné proliferace po čase něčím brzdit. Obojí se děje pod taktovkou molekulárních spouštěčů a vypínačů. Profesor Gen-Sheng Feng z lékařské fakulty na UC San Diego a vedoucí výzkumného kolektivu již před časem přišel na to, že myší buňky se mu množí i tehdy, když je geneticky poškodí natolik, že jim ke spokojenému množení chybí kriticky důležitý enzym. Tou potřebnou substancí spouštějící množení je protein Shp2. Jde o molekulu, která dává jaterním buňkám na srozuměnou, kdy je potřeba tkáň regenerovat a kdy se mají začít dělit.

Gen-Sheng Feng, profesor patologie a molekulární biologie: "Buňky v játrech se množí rychleji a efektivněji než jakékoli jiné buňky v těle. Jsou ideálním objektem pro zkoumání procesů řídících dělení buněk." Kredit foto: UC San Diego

V nynější práci, o které je tento článek již vědci popsali čím to je, že i hendikepované jaterní buňky popadne množení, a to přesto, že jim k tomu chybí nutné vybavení (Shp2). Vlastně to je jednoduché - příslušný pokyn a další náležitosti si buňky předávají jakousi šeptandou. Od zdravých buněk se pokyn k těm hendikepovaným dostává prostřednictvím oněch společně sdílených vezikul.

Podstatou nynějšího objevu tedy je, že i za nepříznivých podmínek se buňky dokážou množit. Vlastně to zvládají jen ty, které využívají vzájemné sdílení k tomu potřebných molekul s enzymatickou aktivitou. Jinak řečeno jaterní buňky, jako buňky detoxikačního aparátu rozhodně nemají na růžích ustláno, a přesto se jim i za ztížených podmínek v prostředí plném jedů daří se množit a játra nám neustále obnovovat.

A teď pozor, přicházíme do finále. Stejný mechanismus (rozuměj výměnu váčků s potřebnými biomolekulami) praktikují i lidské rakovinové buňky schopné se množit jako o závod. Nejspíš i jim právě tato strategie sdílení pomáhá množit se v prostředí jedovatých cytostatik, po nichž všechny ostatní buňky chuť na množení přechází.

##seznam_reklama##

Závěr

Je-li pravdou, že rakovinovým buňkám se daří obcházet nepřízeň prostředí prostřednictvím vzájemného sdílení vezikul, tak to také znamená, že schopnost rakovinových buněk iniciovat růst nádorů není částí jejich vlastní identity, ale je to stav, který je jim navozen. A pokud jde něco navodit, mělo by to jít také „vypnout“. Nejspíš nebudeme daleko od pravdy, když si dovolíme prognózovat, že jsme na prahu zcela nového přístupu vypořádávání se s některými typy rakoviny. Léčby, na kterou sedí příměr „strategické oslabování protivníka bráněním mu využívat předností sdílené ekonomiky“.

Literatura

Kota Kaneko et al, Identification of CD133+ intercellsomes in intercellular communication to offset intracellular signal deficit, eLife (2023). DOI: 10.7554/eLife.86824