Rakovina je vlastně vzpoura vlastních buněk, které začnou prosazovat své sobecké zájmy. Prostá úvaha by napovídala, že když má nějaký živočich větší tělo, více buněk a žije déle, měl by také více trpět rakovinou. Jenomže to tak nefunguje. V podstatě neexistuje žádný jednoduchý vztah mezi velikostí těla a rizikem nádorového bujení. A největší druhy zvířat, jako velryby a sloni, mají naopak nádorů nápadně méně než menší či úplně malí tvorové.
Biologové tomu říkají Petoův paradox a vzhlížejí k němu se zájmem i s nadějí. Vzhledem k tomu, že buňky mají sklony neustále mutovat a bouřit se, velryby a sloni musejí mít k dispozici nějaké velmi účinné triky, které drží jejich těla pohromadě. Kdybychom tyto mechanismy odkryli, mohly by nám pomoci v boji s našimi vlastními nádory, kterými bohužel trpíme podstatně víc, než naši příbuzní.
Tým odborníků americké University of Rochester ve státě New York objevil takový užitečný trik u velryb grónských (Balaena mysticetus), které náležejí k největším a nejdéle žijícím živočichům na světě. Denis Firsanov a jeho spolupracovníci provedli sérii experimentů s buňkami velryb, což je samo o sobě hodno obdivu.
Přišli na to, že velrybí buňky předčí lidské, myší i kraví buňky ve schopnosti opravovat poškozenou DNA. Dovedou zlikvidovat buněčný problém v samotném zárodku, s mnohem větší přesností a účinností než řada jiných druhů savců. Vědci rozsekali vybraný úsek DNA genetickým editorem CRISPR a velrybí buňky to spravily mnohem lépe, než zmíněné lidské, myší a kraví buňky.
Také vyšlo najevo, že velrybí buňky produkují mnohem více proteinu CIRPB, významného pro opravy DNA, nežli buňky ostatních studovaných druhů. Velmi zajímavou zprávou je, že když vědci v hravé náladě zařídili větší produkci proteinu CIRPB v lidských buňkách, podstatně to zesílilo jejich schopnost bezchybně opravovat poškozenou DNA.
##seznam_reklama##
Jak se zdá, pro očividně značnou rezistenci velryb vůči rakovině může být zásadní strategie neničit buňky s poškozenou DNA, ale pohotově opravovat chyby v DNA. Jak navrhuje odborník na rakovinu Jason Sheltzer z americké Yale University, dalším krokem by mělo být ověření tohoto mechanismu na zvířecím modelu. Když u myší zařídíme zvýšení produkce proteinu CIRPB, stanou se rezistentními vůči nádorům? Zkušenost ukazuje, že podobné dříve objevené mechanismy obvykle nefungují přímočaře a mívá to háček. Ale musíme to zkoušet stále dokola. Těšme se na zajímavé objevy!
Literatura