V hloubce mozku všech obratlovců se na stěně obou postranních komor nachází oblast nazvaná subventrikulární zóna (SVZ). Má veledůležité poslání v procesu vývoje mozku zejména v embryonálním stadiu. Dnes ale již víme, že ani dospělý mozek není odsouzen jenom na postupné odumírání nervových buněk, ale že se v něm tvoří i ty nové. Právě subventrikulární zóna je jedno ze tří center, kde tato neurogeneze probíhá. Obsahuje totiž neurální kmenové buňky, z nichž se tvoří nové neurony a glie, což pomáhá udržovat infrastrukturu a fungování mozku.
Na povrchu těchto kmenových buněk se, kromě jiných struktur, nacházejí inzulinové receptory – tedy bílkovinové „signální zámky“, které otevírají molekuly inzulinu. O tomto životně důležitém hormonu je obecně známé, že reguluje metabolismus sacharidů a tuků, nicméně o mnohých dalších souvislostech jeho působení vědí povětšinou jen ti, jejichž profese takové znalosti vyžaduje.
Mezi odborníky patří i vědci z Katedry farmakologie, fyziologie a neurověd Lékařské fakulty Státní univerzity v New Jersey (Rutgers), kteří ve spolupráci s kolegy dalších amerických výzkumných institucí zveřejnili v nejnovějším čísle časopisu Stem Cell Reports článek „Subventricular zone adult mouse neural stem cells require insulin receptor for self-renewal“ (Pro samo-obnovování neurálních kmenových buněk ve subventrikulární zóně dospělých myší jsou nevyhnutné inzulinové receptory). Ne právě přitažlivý název pro laika. Pro jeho život ale potenciálně důležité poznatky, i když se zrodily v pokusech na laboratorních myších. Jak vědci ve své studii uvádějí, evolučně stabilní inzulinový receptor, který reguluje vývoj a buněčný metabolismus, podporuje také neurogenezi. Doposud to bylo známo u drozofil (octomilek). U savců totiž specifická role insulinových receptorů při „přežívání“ nervových kmenových buněk nebyla doposud zkoumána.
Protože buňka tvoří jakýkoli receptor stejně jako každý jiný protein – seřazováním konkrétních aminokyselin do řetězce přesně podle genetického předpisu, stačí příslušný gen v jaderné DNA identifikovat, vyřadit z funkce a zavést gen pro fluorescenční protein, který pak zviditelňuje, co se děje s kmenovými buňkami bez inzulinového receptoru a buňkami, které se z nich tvoří diferenciací. Tento zjednodušeně popsaný postup vedl k poznatku, že počet nervových kmenových buněk v subventrikulární zóně v mozku myší postrádajících inzulinový receptor se snížil o asi 70 %. To samozřejmě není pro tu nevelkou regenerační schopnost mozku nic pozitivního. Opak ale platí, když jde o buňky, jež jsou součástí velmi agresivní, i po chirurgických zákrocích rychle recidivující formy mozkového nádoru – glioblastomu. Právě jeho buňky vykazují vysokou aktivitu růstového faktoru vázaného na inzulin a jeho receptory. Navíc kmenové buňky izolované z nádoru měly i více těchto receptorů. Když se je podaří v rakovinové tkáni knokautovat, výrazně se tím omezí její bujení.
"Je důležité pochopit molekulární mechanismy, které jsou rozhodující pro tvorbu a výživu kmenových buněk mozku v normálních a abnormálních růstových stavech," připomíná jeden z autorů studie, Steven Levison, profesor neurověd na Lékařské fakultě Rutgers New Jersey a ředitel Laboratoře pro regenerativní neurobiologii. "Pochopení signálů, které regulují tyto prvotní kmenové buňky, by jednoho dne mohlo vést k novým léčebným metodám mozkových poruch."
A Levisonova kolegyně, profesorka Teresa Woodová, dodává: "Pokud bychom dokázali ovlivnit, jak mozkové kmenové buňky fungují, pak bychom mohli tyto znalosti využít k nahrazení nemocných nebo mrtvých mozkových buněk živými, což by urychlilo léčbu neurologických onemocnění a poranění mozku.“
Literatura: Stem Cell Report, Rutgers The State University of New Jersey