O melatoninu se ví, že to je hormon, který se nám tvoří v epifýze a že se tak děje především v noci. Jeho vyšší hladina nám říká, že je čas si zdřímnout a dopřát tělu odpočinek. Dlouho se mělo za to, že ho syntetizují pouze savci. Italští vědci ho ale našli v hroznech. Není tedy cizí ani říši rostlinné. K čemu by jim mohl být, studie odpověď nedává. Možná rostlinám plní funkci antioxidantu. U lidí bdění a práce v noci způsobuje potlačení jeho tvorby, což nám rozhodí přirozený cirkadiální rytmus. Nepřímé důkazy dokonce podporují hypotézu, že osvětlením utlumená tvorba melatoninu přispívá k tvorbě rakoviny.
Za schopnost vnímat světlo vděčíme sedmi milionům čípků v sítnici. Existují tři typy těchto čípků, z nichž každý reaguje na jiné vlnové délky viditelného spektra. Pokud jsou všechny typy čípků aktivovány stejně, vnímáme barvu jako bílou, nejsou-li aktivní žádné, vidíme černou. Zjednodušeně řečeno z čípků sítnice se vzruch přenáší na nervová vlákna, do zrakového nervu a do mozkových center barevného vidění. Ta jsou umístěna většinou v pravé mozkové hemisféře. Ne tak dávno byly v sítnici pod vrstvou čípků a tyčinek zjištěny další shluky gangliových buněk. Nejsou ani tyčinkami a ani čípky, ale jsou rovněž citlivé na světlo. Jsou specializované na modré světlo a jejich signál je dopravován do epifýzy. Tam nám seřizuje chod našich biologických hodin. Seřizování je pod taktovkou vysoké hladiny melatoninu v době hluboké noci, kdy je tma. Je to tedy jakýsi signál, který předává do organismu informaci o denní době. Aktivita enzymu v epifýze je v noci až stonásobně vyšší než ve dne. Rytmus řídí biologické hodiny, které se nacházejí v mozku ve dvou shlucích nervových buněk uložených blízko (chiasmatu) místa, kde se kříží optické dráhy a bývá proto nazýván suprachiastmatická jádra. Dojde-li v noci k podráždění modrým světlem, hladina melatoninu klesne a hodiny to “zmate“.
Geny které nám vytvoří biologické hodiny, které poté řídí celou řadu buněčných funkcí, si neseme od prvních jednoduchých organismů, které vznikly na Zemi před zhruba 4 miliardami let. Seřizování přesného času se děje prostřednictvím tmy, která dovoluje kolísání hladiny melatoninu s jeho vysokou hladinou v době mezi druhou a čtvrtou hodinou ranní. Denní světlo potom nastavuje nový 24 hodinový cyklus. Celý systém je na střídání světla a tmy značně citlivý a je u savců je spouštěn fotony, které jsou zachycovány specializovanými buňkami v sítnici oka. Vysoká hladina melatoninu v tělních tekutinách v noci nepřenáší pouze signál o denní době, ale též o délce dne, tj. o roční sezóně. U všech dosud sledovaných savců se melatonin tvoří po krátkou dobu v průběhu dlouhých letních dnů, ale po dlouhou dobu během krátkých zimních dnů. Signál je tudíž součástí řízení denního i ročního programu savčího organismu. Spíš než „hodiny“ tu jde o orloj do jehož složitosti nebude dobré moc rýpat.
Možná nebude na škodu připomenout, že neuděláte chybu, když se vyvarujete práci v noci, alespoň mezi druhou a čtvrtou hodinou ranní. Bydlíte-li blízko objektu, který vám v noci svítí do oken, investovat do těžkých závěsů také nemusí být od věci. A pokud jste si pořídili lampičku pro trvalé noční osvětlení, darujte ji někomu, kdo nečte Osla.
Článků o prospěšnosti melatoninu je nepřeberně. Podle toho vypadá také jeho konzumace. Z údajů uváděných UXL Encyclopedia of Drugs & Addictive Substances vyplynulo, že ho bralo okolo dvaceti milionů Američanů. Navzdory neznalostem, co s našimi mozkovými nervovými buňkami tento hormon provádí na molekulární úrovni. Přijít tomu na kloub se pokusili vědci z University of Connecticut. Výsledky svých pokusů popsali následovně:
Místo (membránovou strukturu na neuronu), kde se melatotnin uchycuje (váže) si máme představit jako zámek. Vlastní molekulu melatoninu pak jako klíč, který do tohoto zámku pasuje. V našem mozku takové zámky (do nichž se melaninový klíč hodí a něco odmyká) máme hned dva (nazývají se MT1 a MT2). Co jejich odemknutí dělá, odhalily až pokusy na háďátkách. Ty rovněž mají na svých neuronech zámky, jako my. Zhao-Wen Wang a Bojun Chen zjistili, že když klíč (melatonin) zapadne do jednoho ze zámku dojde k otevření „dvířek“, kterým se říká draslíkový kanál. Jeho funkcí je omezovat uvolňování neurotransmiterů. O těch je známo, že jejich prostřednictvím spolu mozkové buňky komunikují.
Zjednodušeně řečeno, dodání melatoninu sníží v mozku produkci komunikačního media, neurony na sebe přestanou „křičet“, a tam kde je klid, tam se dá lépe odpočívat i usínat. Podle vědců umí spát i háďátka. Nasvědčovat tomu mají výsledky pokusů. Když jim například poničili melatoninový receptor, nebo je o tvorbu melatoninu ochudili, případně jim jinak vyřadili draslíkový kanál, byla aktivnější a spánku (klidu) se nedokázala oddat. Proč se tu zmiňují háďátka? Protože to, co s nimi dělá melatonin, rovněž zapadá do něčeho, co dobře znají astmatici – „že v noci to je horší“. Podobně vyznívají i data z kliniky - k více než 50 procentům úmrtí na astma dochází v noci.
Výzkumné skupině vedené Kentaro Mizutou z Tohoku University se podařilo odhalit, proč tomu tak je. Na vině má být melatonin. V pokusech se svými americkými kolegy Japonci zjistili, že melatoninové receptory máme nejen v mozku, ale že jsou i ve svalovině dýchacích cest. Dodání melatoninu je aktivuje a výsledkem je zvýšený tonus hladkosvalových vláken. Svalová „křeč“ se podepíše zhoršenou výměnou plynů a snížením výkonnosti plic.
Závěr
Potravní doplňky představují velký byznys a výrobci i prodejci blahodárnost melatoninu do nás tlačí horem spodem. Nová studie odhaluje i druhou stranu mince. Vedlejším účinkem melatoninu je zúžení průdušek, což není nic o co by sportovec či astmatik měli usilovat. Stávající praxe je přitom taková, že právě astmatici si důvodně stěžují na špatné spaní. Patří mezi pacienty, jimž jsou léky na nespavost předepisovány velmi často. Jak autoři studie upozorňují, tak v hojné míře právě ty s obsahem „neškodného“ melatoninu.
Literatura
Haruka Sasai, et al.: Melatonin MT 2 receptor is expressed and potentiates contraction in human airway smooth muscle, Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol, doi: 10.1152/ajplung.00273.2021. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34612067/