Serotonin je biologicky aktivní molekula chemického jména 5-hydroxytryptamin (zkratka 5-HT). V centrální nervové soustavě působí jako důležitý neurotransmiter, tedy přenáší vzruchy mezi neurony. Aby mohl svou depeši poslat dál, musí se z jedné buňky uvolnit a bezprostředně navázat na příslušný povrchový receptor té další. Jeden z několika takových serotoninových „klíčových dírek“ nese označení 5-HT2A, čili serotoninový receptor 2A. Do povědomí se dostal například v souvislosti s drogami jako LSD, nebo psilocybin – halucinogen obsažený v houbách lysohlávkách, který v procesu trávení přichází o fosfátovou skupinu - defosforyluje na psilocin. Jenž se pak, podobně jako LSD (z něm. LysergSäureDiethylamid), v mozku váže právě na serotoninové receptory. Těm však, na straně druhé, vděčíme za účinnost některých antipsychotických léků (viz odkaz antipsychotika – mechanismus účinku). Nesprávná hladina a funkce receptorů 5-HT2A souvisí s psychiatrickými poruchami, včetně schizofrenie. Jenže nejen nemoc, drogy, případně neurologické léky jsou sto rozhodit zdravou rovnováhu serotoninových receptorů v mozku.
Tým vedený Amelií Gallitano, profesorkou na Katedře základních lékařských věd a psychiatrie na Arizonské universitě, zjistil, že to zvládnou i stresující faktory, například nedostatek spánku. V jeho důsledku se v průběhu šesti až osmi hodin významně zvyšuje hladina serotoninových receptorů 2A v prefrontálním kortexu. Vědci to zatím prokázali jen u myší, ale analogie u lidí je více než pravděpodobná. Nakonec sami asi máte vlastní zkušenost – při vážnějším nedostatku spánku se utlumí poznávací funkce, pozornost, mohou se objevit i chvilkové halucinace nebo pozměněné vnímání reality. Amelie Gallitano, jejíž pracoviště se zaměřuje na zkoumání vlivu environmentálního stresu a genetické predispozice ve vývoji psychiatrických onemocnění, shrnula nový poznatek vysvětlující jak k navýšení receptorů 5-HT2A dochází slovy: „Nyní jsme přesvědčeni, že známe mechanismus, kterým se to děje; je to přes gen EGR3."
Zmíněný gen EGR3, který citlivě reaguje na fyziologické podněty, není kódem pro bílkovinu samotného receptoru, nýbrž tzv. transkripčního regulátoru. Ten se naváže na začátek (promotor) genu pro serotoninový receptor a spouští přepis jeho DNA do komplementárního řetězce messengerové („kurýrní“) RNA. Až tato posloupnost nukleových bází adeninu, guaninu, cytosinu a uracilu se pro ribozom v cytoplazmě buňky (neuronu) stává návodem na sestrojení výsledného proteinu serotoninového receptoru, jenž se pak včlení do buněčné membrány.
Nedostatek spánku nám tedy, parafrázováno s nadsázkou, leze na mozek. Zvýšená hustota serotoninových receptorů byla potvrzena u pacientů s depresemi a sebevražednými sklony. Může přitom jít právě o důsledek těžkých poruch spánku, kterými mnozí z nich trpí. Dostatek spánku je bezpochyby jedním ze základních předpokladů pro zdravou, svěží a veselou mysl.
Video: Od DNA k proteinu. Jak buňka podle instrukcí v genu vyrábí příslušnou bílkovinu
Video: 2 minuty o serotoninu