Dnes již existuje celá řada studií dokládajících pozitivní efekt marihuany při snižování nevolnosti doprovázející chemoterapeutickou léčbu rakoviny, při povzbuzování chuti k jídlu u pacientů s AIDS a při snižování nitroočního tlaku u pacientů se zeleným zákalem.
Hlavní účinné složky marihuany, tedy především tetrahydrokanabinol rozličným způsobem působí na specifické receptory nerovových buněk. Ironií osudu se jmenují kanabinoidní receptory – až dodatečně se zjistilo, že si obratlovci brnkají na tyhle receptory i svými vlastními látkami – anandamidy.
O terapeutické hodnotě marihuany tedy není sporu. V poslední době se navíc objevují detailní studie popisující pozitivní účinky marihuany v souvislosti s řadou systémových poruch nervového systému.
Tým pod vedením Mary Aboodové z California Pacific Medical Center v San Franciscu se zabývá terapeutickým využitím marihuany pro pacienty s neurodegenerativním onemocněním amylotrofní laterální sklerózou (ALS). ALS poškozuje nervové buňky ovládající svaly, v důsledku čehož je každoročně přibližně 5 000 Američanů postiženo progresivním ochabnutím svalstva, které končívá smrtí.
Americký federální úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) dosud schválil jediný lék proti ALS – riluzol – který je s to prodloužit pacientům život v průměru o 2 měsíce.
Výzkum týmu Mary Aboodové dokládá, že marihuanová terapie může působit mnohem úspěšněji a prodloužit pacientům s ALS život možná i o více než 3 roky.
Během studie autoři denně podávali pokusným myším s ALS hlavní účinnou složku marihuany – THC, další ze složek marihuany – kanabidiol, THC s kanabidiolem zároveň a placebo. Vyhodnocovali délku přežití myšek a sofistikovanou technikou měřili míru degenerace jejich nervových buněk Ukázalo se, že podávání THC oddalovalo nástup onemocnění o 7 dní a prodloužilo přežívání myší o 6 dní – to odpovídá zhruba 7 letům u člověka. Kombinace THC a kanabidiolu ještě více oddalovalo nástup ALS, léčba samotným kanabidiolem či placebem neměla žádný efekt.
V jiné studii tým Andrea Giuffridy z University of Texas Health Science Center v San Antoniu zkoumal využití marihuany pro pacienty s Parkinsonovou chorobou. Ta vzniká v důsledku poškození nebo zániku mozkových buněk produkujících neurotransmiter dopamin a postihuje v každé chvíli přes 1 milión Američanů, kterým znehodnocuje stáří. Dosud známé terapie dokáží doplňovat vyčerpaný dopamin a odstraňovat některé symptomy onemocnění, ale žádná z nich nedokáže zvrátit průběh onemocnění, zabránit mu, nebo alespoň oddálit jeho nástup.
Autoři uvedené studie využívali kanabinoidní látku WIN 55212-2 schopnou aktivovat kanabinoidní receptory. Tu podávali tzv. MPTP-myším, jenž slouží jako klasický nehumánní model Parkinsonovy choroby. MPTP-myši dostávají injekci toxinu MPTP, čímž přijdou o mozkové buňky produkující dopamin a vstoupí tak do klubu parkinsoniků. Ukázalo se, že mozek MPTP-myší ošetřených zmíněnou kanabinoidní látkou 30 minut před podáním toxinu MPTP je k nerozeznání podobný mozku zdravých myšek.
Poslední dobou se lékařské kruhy uvolily věnovat pozornost dnes již klasickým empirickým zkušenostem kuřáků marihuany, kteří dobře znají nával chuti k jídlu po dobrém jointu. Na základě této prosté skutečnosti nebylo těžké odvodit, že zablokování kanabinoidních receptorů by mělo chuť k jídlu snížit. Některé léky jsou již ve stádiu závěrečných klinických testů, přesto až dosud zůstával vztah mezi kanabinoidními receptory a chutí k jídlu obestřen tajemstvím.
Tým Michaela Cowleyho z Oregon Health and Science University nyní popsal zvýšení aktivity mozkových buněk tzv. melanokortinového hormonálního systému u myší, kterým byl podán již dříve známý blokátor kanabinoidních receptorů AM251. Myši dle očekávání omezily stravu a v jejich melanokortinovém systému, o němž je známo, že se podílí na kontrole příjmu potravy a energetického metabolismu vůbec, došlo například ke čtyřnásobnému nárůstu počtu buněk obsahujících c-fos, proslulý marker buněčné aktivity. Empirické zážitky ilegálních kuřáků marihuany by tedy mohly výrazně pomoci v boji s obezitou, která v současnosti zamořuje celé Spojené státy.
Jak je vidět, přes kletby zastánců represe Cannabis sativa představuje docela pozoruhodný zdroj terapeuticky zajímavých látek. Není příliš relevantní používat argumenty o léčivosti či škodlivosti marihuany v debatě o smysluplnosti jejího postavení mimo zákon v situaci, kdy dosud nikdo, pokud je vědeckému světu známo, v důsledku požití marihuany nezemřel, což rozhodně nelze říci o nespočetném množství přípravků běžně dostupných v každé lékárně či drogerii. Nicméně zastánci represe argumenty o škodlivosti marihuany zhusta využívají, někdy až v tragikomické podobě výroků pomatených scientologů, jako „Marihuana je jed.“ Proto nebude od věci konstatovat, že je z mnohých důvodů dobře, že se náboženským fundamentalistům dosud nepodařilo vymýtit konopí z povrchu zemského.
Je pozoruhodné, jak každá z komentovaných studií jedním dechem prohlašuje, že se snaží odstranit „nežádoucí“ účinky marihuany a čtenář dostává jasný signál, že léčit se smí, ale měnit si své vědomí rozhodně ne. Lékaři tím provádějí povinnou úlitbu oficiální americké Válce proti drogám, přestože celá řada jejich kolegů tajně doporučuje marihuanu svým pacientům a mnozí ji užívají sami od sebe, s veškerými riziky, které to přináší. Je otázkou, jak kvalitní může být výzkum, když jsou badatelé nuceni se chovat spíše jako pyrotechnici než lékaři. Ironickým dovětkem může být vyjádření Rogera Pertweeho, který po mnohaletém studiu klinické použitelnosti marihuany dospěl k závěru, že neexistuje důkaz, že by „vedlejší“ účinky kanabinoidů byly silnější, či méně přijatelné, než vedlejší účinky řady jiných, v současnosti klinicky využívaných léků.
Literatura
Původní zpráva: The Society for Neuroscience
Ferrer, B. et al. 2003. Effects of levodopa on endocannabinoid levels in rat basal ganglia: implications for the treatment of levodopa-induced dyskinesias. European Journal of Neuroscience 18(6): 1607-1614.
Pertwee, R.G. 1995. Pharmacological, Physiological and Clinical Implications of the Discovery of Cannabinoid Receptors: An Overview. In: Pertwee, R.G. (ed), Cannabinoid Receptors, Academic Press, NY.
Raman, C. et al. 2004. Amyotrophic lateral sclerosis: delayed disease progression in mice by treatment with a cannabinoid. Amyotrophic lateral sclerosis and other motor neuron disorders 5(1): 33-39.
Zimmerová L., Morgan, J.P. 2003. Marihuana. Mýty a fakta, Volvox Globator, Praha.