Snímek z magnetické rezonance dvou lidských mozků. Jistě netřeba uvést, který patří pacientu s Alzheimerovou nemocí. Zdroj: Wikipedia

Alzheimerova nemoc je jedna z nejhorších nemocí, které lidstvo čelí. Již v roce1906 ji popsal německý psychiatr a patolog Alois Alzheimer. A ani po století nedokážeme ji čelit, neexistuje účinná prevence, natož léčba. Čím více lidí se dožívá vyššího věku, spojeném s výrazným nárůstem pravděpodobnosti rozvoje tohoto typu neurodegenerativního procesu, tím naléhavěji potřebujeme rozpoznat rizikové faktory i mechanizmy vzniku a progrese onemocnění. Abychom podle zjištěných informací hledali nové způsoby léčby a prevence.

(Pozn. aut.: Poslední přesné statistiky lidí léčených na různé typy demencí v ČR se mi podařilo najít ZDE – jsou z let 2008 – 12).

V nejnovějším vydání časopisu Neuron publikovali vědci Bannerova centra pro výzkum neurodegenerativních nemocí Arizonské státní univerzity a Icahnovy lékařské školy na hoře Sinaj (New York city) novou, zajímavou a vzhledem k závěrům – když se potvrdí - i velice závažnou studii mapující přítomnost virů v mozku a možné důsledky jejich aktivity. Přitom, jak upozorňuje první autor studie, Ben Readhead: „Neplánovali jsme hledat viry, ale ony na nás přímo křičely.“

Studijní materiál byl rozsáhlý – jednak přímo vzorky tkání z různých oblastí 622 mozků postižených Alzheimerovou nemocí a 322 mozků bez jejich příznaků. K tomu měli vědci k dispozici záznamy z psychiatrických vyšetření, jimiž byli dárcové mozků za života podrobeni. Tak získali podrobné informace o průběhu nemoci. Posmrtné neuropatologické posudky k nim přispěly souvisejícími údaji o konkrétních chorobných změnách v mozku, zejména míře jeho atrofie, rozsahu amyloidních plaků a neurofibrilárních uzlíčků.

Enzymy působí na APP (Amyloid prekurzorový protein) a rozdělují je na fragmenty, z nichž jeden, beta-amyloid, má úhlavní roli v tvorbě Alzheimerových plaků. Kredit: Alzheimer's Disease Education and Referral Center, National Institute on Aging

Vědci sekvenovali DNA, hledali geny a jejich alely, které by se mohly ukrývat za případnou dědičností „alzheimera“, což je jedna z jeho předpokládaných, ale nedostatečně prokázaných příčin (zatím cca 5 až 10 % případů). Sekvenováním RNA pak zmapovali aktivitu genů - které geny byly v postižených mozcích „on“ nebo „off“ jinak než v těch zdravých. RNA ale také prozradila, jaké viry se v lidských mozcích usídlily a odhalila dva kmeny herpetických roseolovirů, jejichž početnost byla u pacientů s Alzheimerovou nemocí výrazně vyšší a má se nyní za to, že tyto patogeny přispívají k jejímu rozvoji.

Vědci se zaměřili na šest mozkových center, které bývají nejvíce postiženy tvorbou amyloidních plaků a u nemocných mozků našli nadmíru rozmnožené herpesviry 6A a 7 (HHV-6A a HHV-7). Přitom jejich nejvyšší počty byly naměřeny v přední prefrontální mozkové kůře, jež je odpovědna za učení, abstrakci, vědomé chování a rozhodování a v horním spánkovém závitu, centru rozpoznávání a zpracování zvuků, včetně řeči. Hraje také důležitou roli v sociálním vědomí.

Histopatologický obraz plaků přítomných v mozkové kůře osob s Alzheimerovou nemocí s časným začátkem. Impregnace stříbrem. Zdroj: Wikipedia

Zmíněné herpesviry HHV-6A a HHV-7 nejsou nijak výjimečné. Opak je pravdou, oba jsou velmi rozšířené a také se často spolu vyskytují a jsou si i velice podobné. V podstatě všichni se jimi nakazíme už v útlém předškolním věku a jsme jejich nositelé, aniž by nám způsobovaly problémy. Na virus HHV-7 se prý u většiny v dětství infikovaných lidí vyvine imunita. Je možné, že do mozku se tyto mikroorganizmy dostávají vdechnutím přes olfaktorický systém. U většího viru HHV-6 to bylo před sedmi lety i prokázáno. Výzkumy také potvrdily podezření, že oba viry se podílejí na různých onemocněních mozku. HHV-7 například přispívají k rozvoji encefalopatie a HHV-6 může být příčinou demyelinizace – rozrušení lipidových obalů nervových vláken – axonů. Myelin se pak koncentruje v mozkomíšním moku. To však není případ Alzheimerovy nemoci, u které, podle takzvané patogenní hypotézy, mozek reaguje na napadení viry proteinem amyloid beta (Aβ), kterým se snaží útočníky pohltit, zabránit tak jejich navázání na povrch zdravých buněk a propašování virové genetické informace do jejich jader. V takovém případě by neurodegenerativní procesy, typické pro Alzheimerovu nemoc, byly vedlejšími důsledky reakce mozku na virovou infekci. Nová studie ale naznačuje, že zejména virus HHV- 6A ovlivňuje expresi několika genů souvisejících s Alzheimerovou nemocí a genů regulujících tvorbu amyloidu beta, jež je hlavní substancí destruktivních plaků.

I když přemnožení herpesvirů v mozcích lidí trpících ke sklonku svého života nejrozšířenější formou demence, Alzheimerovou nemocí, vědci prokázali na třech nezávislých souborech, není zcela jasné, jestli jde o příčinu nebo důsledek. Když je většina z nás hostiteli těchto virů, proč se někteří dožijí vysokého věku jen s menším oslabením paměti a poznávacích funkcí a jiným Alzheimer požírá s neurony doslova jejich „já“?

Poznámka: Z originálního článku (ZDE) citujeme:

In summary, we find evidence that links the activity of specific viral species with molecular, genetic, clinical, and neuropathological aspects of AD. Interpretation of these findings in light of the disturbances in G4 and C2H2-TF regulation in the preclinical AD samples that prompted our evaluation of viral activity is supportive of an important role for viral activity, especially Roseoloviruses HHV-6A and HHV-7, in the development and progression of AD.

V souhrnu: Nalezli jsme důkazy, které spojují aktivitu specifických virových druhů s molekulárními, genetickými, klinickými a neuropatologickými aspekty Alzheimerovi nemoci. Interpretace těchto zjištění v souvislosti s narušenou regulací guaninových kvadruplexů (G4) a zinkových prstů (C2H2-TF) ve vzorcích mozků s předklinickým stadiem Alzheimerovy nemoci nás vede k hodnocení důležité role virové aktivity, zejména, roseolovirů HHV-6A a HHV-7 ve vzniku a rozvoji Alzheimerovy nemoci.

Zdroj: MedicalXpress; WikiSkripta