T buňka (bílá krvinka). Ty, které nesou na povrchu CD4+ antigen, jsou primárním cílem viru HIV. (Kredit: Blausen.com staff. Wikiversity Journal of Medicine)

Co o viru HIV víme?

Že to je prevít, který korumpuje buňky imunitního systému. Z terénních testů vyplynulo, že osoby, jejichž imunitní systém se neaktivuje, jsou na tom lépe. Přeloženo do lidštiny: pokud v první linii obrany máme nespolehlivé lemply, jsme vystaveni menšímu riziku, že při milostných avantýrách chytneme AIDS. Na zmíněném paradoxu založili výzkumníci svou strategii prevence. Vlastně je tak trochu staronová, protože při ní asistuje substance, která se za jiným účelem používá už téměř tři čtvrtě století. Nové je na ní to, že místo snahy podpořit imunitní systém k vyššímu výkonu, a aby do místa konfliktu vysílal co největší počet nabuzených leukocytárních hrdlořezů, je tu snaha docílit naprostého opaku. Jinak řečeno, aby v ženině lůně byli jen samí zbabělci.

Teď, když jsme novinku zjednodušeně popsali, přikročíme k podrobnostem, o nichž si vědci myslí, že stojí za tím, proč někdy virus HIV mezi milujícími se nepřeskočí. Všechno se bude točit okolo T buněk. Řada autorů z nostalgie při jejich oslovování stále používá termínu T lymfocyty. Jsou to buňky, které jsou součástí imunitního systému. Spatřovat v nich ale boje chtivé zabijáky by bylo chybou. K takovému popisu se popularizátoři uchylují,  aby to měli s vysvětlováním jednodušší. Ve skutečnosti v našem případě jde jen o úzkou skupinu buněk, které mají pouze regulační funkci. Poznat je lze podle toho, že na svém dresu nesou antigen CD4.

Můžeme si ho představit jako označení hodnosti na buněčném stejnokroji, aby tímto svým prýmkem ostatním členům mužstva mohly dávat na srozuměnou, že jsou dobře informovanými   regulovčíky, které je dobré poslechnout. Když se jejich instrukce ignorují, ozbrojené složky jsou navedeny špatně a začnou likvidovat svou vlastní krev. Imunologové o nich v publikacích píší jako o T buňkách CD4+. Mezi profíky to znamená, že jde o zajišťovače tolerance vůči vlastnímu tělu. Když selžou, tak nastanou potíže, které nám doktoři do chorobopisu zapisují jako některou z autoimunitních chorob. Když ale vše funguje, jak má, tak je to mechanismus k nezaplacení. Chrání nás hlavně před bakteriemi. Ty si často vymýšlejí nové a nové kamufláže a snaží se vypadat, že k nám patří.

Dr. Keith Fowke, University of Manitoba. Proslavila ho práce, v níž ukázal, že každodenní podávání malých dávek aspirinu, ženy do jisté míry chrání před AIDS. Protizánětlivý efekt léku tlumí ženám imunitní systém a v jejich genitálním traktu klesne počet cílových buněk viru HIV o 35 %.

Bohužel nikdo není dokonalý a dokonalé nejsou ani naše T buňky. Jsou situace, kdy  škodí. Stává se totiž, že se nechají oblafnout našimi vlastními buňkami, které se zvrhly. Od takových, které se tváří, jako by byly v pořádku, naši T buněční regulovčíci odklánějí výkonné složky, které by s nimi jinak udělaly krátký proces. Tady je ale tolerance na škodu, neboť brání odstranění rakovinných buněk, což růstu a šíření nádorů prospívá. Jak se nyní ukazuje, tak T buňky jsou ku škodě také v případě šíření HIV infekce. Tam jejich negativní role spočívá v něčem jiném. Virus si totiž ke svým hrátkám vybírá přednostně právě ty buňky s povrchovou úpravou CD4. Čertovo kopýtko je v jejich aktivaci. Pokud naše buňky zůstávají metabolicky v klidu, potom se ani virus v nich nepomnožuje.

Nyní se dostáváme k tomu, co autor publikace Emmanuel Ho se svým kolegou Keith Fowke z University of Manitoba vyvinuli. Když byl Fowke mladší, zabýval ženami, které na plný úvazek pracovaly jako sexuální pracovnice. A přestože to bylo v Keni, tedy v prostředí plném AIDS, navzdory svému řemeslu, zůstávaly zdravé. Ukázalo se, že své odolnosti vděčili za to, že jejich imunitní systém byl nějak hendikepován. Pozorovaný paradox vědci vysvětlují tím, že u osob s klasicky reagujícím imunitním systémem (které by teoreticky měly být zdravější) se virus v jejich buňkách replikuje 1000krát účinněji. Dá se tedy říci, že dobře fungující imunita provázená aktivováním buněk, je pro svého nositele prokletím.

Tato představa docela dobře zapadá do poznatku, který na jihu Afriky loni učinil jiný výzkumný tým. Ten se snažil připravit vakcínu proti HIV, což se mu nepodařilo. Nicméně u žen z KwaZulu-Natal zjistil, že odolnost Afričanek před infekcí HIV se odvíjí od jejich intimního bakteriálního mikrobiomu. Přeloženo do lidštiny: O tom, zda žena onemocní, rozhoduje rozmanitost mikrobů, které hostí ve své sladké zahrádečce.

Emmanuel Ho, profesor na School of Pharmacy at Waterloo: „Perorálně podávané léky se do vaginálního traktu dostávají obtížně a někdy prakticky vůbec...“

Abychom pochopili předivo souvislostí, je potřeba si uvědomit, že virus HIV se množí v bílých krvinkách, kterých je v krvi pouze 2 – 3 procenta. Za to ve sliznici (často nazývané mukóza), neboli  vnitřní výstelce dutých nebo trubicovitých vnitřních orgánů, jich je 60 až 90 % (myšleno ze všech, které v těle máme). Ten nejdůležitější „boj“ s HIV viry se tedy neodehrává v krvi, ale ve sliznici. Jak už jsme na Oslovi jednou psali, tak u žen, které mají ve své pochvě jakousi monokulturu, ať už to je s převahou toho či onoho mikroba, tak to imunitní systém vyhodnocuje jako „na západní frontě klid“ a žije v přesvědčení, že má vše pod kontrolou a nic nehrozí. Jakmile ale její zahrádka připomíná prales a ráj ekologů s nespočtem druhů, tak tato rozmanitost protivníkových řad štáb imunitního systému vyvádí z klidu a ten na frontovou linii začne posílat nové a nové pluky bílých krvinek všeho druhu. V případě jiných infekcí by to bylo správná taktika. Jenže u viru HIV to je strategickou chybou. Imunitní buňky sice stabilizují bakteriální frontu, ale na HIV virové diverzanty si nepřijdou. Pro ty je vysoká koncentrace T buněk (hlavně těch s nálepkami CD4+) požehnáním. Viru se pak snadněji daří přeskakovat z jedné buňky na druhou. Virus se pak množí podobně, jako štěnice mezi mužstvem v zákopech první světové  války.

I když je Afrika domovem 14,5 % obyvatel Země, žije tam 67 % všech HIV nakažených. V roce 2009 Světová zdravotnická organizace stanovila úmrtnost na AIDS v Africe na 72 %. Zmíněná Keňa na tom je velmi špatně. Nemocných má 6,3 % obyvatel, v přepočtu to je 1,5 milionu HIV nemocných a ročně tam na AIDS umírá okolo 80 000 osob.

Implantát k ochraně před HIV infekcí. Kredit: University of Waterloo.

Z Keni je nyní poznatek, o němž je tento článek a jehož podstatou je zklidňování imunitního systému a snižování počtů T buněk v pohlavním aparátu žen. Tato strategie není až takovou horkou novinkou, nicméně ve spojení s tím, s čím k tomu přispěl se svými kolegy výzkumník Ho, novátorská je. Jde o změnu strategie v podávání léků. Jejich stávající perorální podávání se neukázalo být tím pravým ořechovým. Do místa, kde je potřeba chránit ženino tělo nejvíce, se účinná látka dostávala sporadicky. Jak to nyní vypadá, tak  to vyřešil implantát. Má podobu trubičky, z níž vybíhají dvě boční ramena. Ta jsou ohebná a jejich funkcí je držet vychytávku v potřebném místě. Trubičkovité tělo přípravku je z porézního materiálu,který účinnou látku uvolňuje postupně a dlouhodobě. Dutina ukrývá HCQ, což je zkratka pro hydroxychlorochin. Jde o staré dobré antimalarikum, které svou kariéru zahájilo už v roce 1943. Postupně si tato chemikálie, a stejně tak i další aminochinolinové deriváty, rozšířily okruh aplikace. Dnes je známe spíš jako antirevmatikum. Setkáváme se s nimi pod pojmem „chorobu modifikující léky“ takzvanými DMARDs (disease modifying drugs). Nynější poznatek dává tušit, že si své oprávnění ještě rozšíří o aprobaci „tlumení AIDS“.

Nyní představený aplikátor při pokusech na zvířatech prokázal, že udržuje koncentraci účinné látky ve vaginální sliznici na vysoké úrovni a významně snižuje aktivaci T buněk. A to je přesně to, oč v přenosu HIV běží.

Závěr

Autoři studie zcela opomenuli nejohroženější skupinu a potřeby minorit praktikujících netradiční zvyklosti. Jejich dutinám typ ježek zcela jistě vyhovovat nebude. Možná to chtělo rozšířit nabídku o model Werther's Original.

Literatura

Journal of Controlled Release

University of Waterloo