Samotný infarkt myokardu pritom nepatrí medzi dávno známe ochorenia. Nie, že by táto diagnóza bola úplne neznáma, ale nebola často rozpoznávaná. Typické ischemické bolesti na prsiach - angina pectoris, to áno, ale kedy situácia vyvrcholila infarktom, to sa dalo viac-menej presne rozpoznať až po zavedení elektrokardiografie do bežnej klinickej praxe. A to bolo až niekedy v polovici minulého storočia.
Hoci sa už vtedy dosť vedelo o ateroskleróze a aj o tom, že s infarktom súvisí, príliš sa to v liečbe nezohľadňovalo. Pacienti mali naordinovaný niekoľkotýždňový prísny pokoj na lôžku vo viere, že aj najmenšia námaha môže spôsobiť srdcové zlyhanie, roztrhnutie poškodenej srdcovej komory alebo náhle úmrtie. Dnes je jasné, že pri tomto režime zbytočne umierali aj pomerne zdraví pacienti na pľúcnu embóliu, následok dlhého pobytu na lôžku. Ak by dnes lekár naordinoval pacientovi kardiotonikum - napríklad digoxin, jeho kolegovia by si ťukali na čelo: nijako mu nepomáha, ba skôr zvyšuje spotrebu kyslíka myokardom a dnes sa považuje za možné, že by mohol rozšíriť ložisko infarktu. Ale pred pár desaťročiami ho pacient dostával automaticky - „na posilnenie srdca“. Od päťdesiatych rokov síce niektorí pacienti dostávali antikoagulačnú liečbu, ale výsledky neboli presvedčivé. Určite aj preto, lebo liečba väčšinou začínala až niekoľko dní po infarkte. Pomáhala však v prevencii pľúcnej embólie. Čo bolo podstatné, tesne po vojne bola objavená defibrilácia – možnosť liečby smrtiacej komplikácie infarktu, komorovej fibrilácie elektrickým výbojom.
V šesťdesiatych rokoch už technika umožnila kontinuálne sledovanie EKG, začala sa uplatňovať moderná kardiopulmonálna resuscitácia a defibrilácia. Rytmus pacientovho srdca teda bolo možné priebežne kontrolovať a bola šanca spozorovanú komorovú fibriláciu okamžite zvládnuť. Zakladali sa koronárne jednotky a počet náhlych úmrtí v dôsledku arytmii umožnil znížiť celkovú úmrtnosť na infarkt na polovicu. Príležitosti sa chytili aj všelijakí vedátori a začala éra prehnaného sledovania a liečenia arytmii, ktorá trvala desiatky rokov, kým sa prišlo na to, že samotné antiarytmiká (s výnimkou betablokátorov) väčšinou majú viac nepriaznivých, ako priaznivých účinkov a treba radšej liečiť príčinu porúch rytmu.
Medzitým sa však veci pohli tým správnym smerom. Lekári začali viac uvažovať o prevencii a liečbe aterosklerózy, ktorá je pôvodcom väčšiny infarktov. Ani tento postup nebol priamočiary a viedol k niektorým prechmatom, napríklad v honbe za niekedy neodôvodneným znižovaním hladiny cholesterolu v krvi. A ani úspešný na všetkých frontách: fajčiarov síce ubúda, ale množstvo obéznych ľudí a diabetikov vo svete stále narastá. Jednoznačne sa však zlepšila možnosť ovplyvnenia ďalšieho rizikového faktora - vysokého krvného tlaku.
Veci zásadne pomohlo, že zraky vedcov sa upreli aj na samotnú bezprostrednú príčinu infarktu - náhly uzáver koronárnej tepny. Čerstvý trombus sa dá dosť ľahko rozrušiť podaním fibrinolytika - lieku, ktorý rozpúšťa práve vzniknuté vlákna fibrínu, spevňujúce zhlukujúcu sa masu krvných doštičiek. Prvé pokusy sa robili s podaním priamo do koronárnej tepny, čo nie je jednoduché a dá sa urobiť len na pracovisku so špeciálnym vybavením. Čoskoro sa overilo, že je účinné aj podanie fibrinolytika do periférnej žily a liečba fibrinolýzou sa začala rýchlo rozširovať. Asi pred 30 rokmi začala éra rutinného spriechodňovania infarktom uzatvorenej tepny. Do tohto obdobia sa datuje aj začiatok druhej hviezdnej kariéry kyseliny acetylsalicylovej - "obyčajného" Aspirinu a Acylpyrinu. Verte alebo neverte, jeho schopnosť brániť zhlukovaniu krvných doštičiek znamená, že v liečbe akútneho infarktu je rovnako významný, ako samotná fibrinolýza. Polovička Acylpirínu sa stala základnou prvou pomocou pri infarkte myokardu (a ak máte nad 50 rokov, v domácej lekárničke by nemal chýbať - ak nie ináč, využijete ho na jeho pôvodný účel - proti bolesti a teplote).
V rovnakom období sa začal záujem kardiochirurgov rozširovať od srdcových chlopní ku koronárnym tepnám. Bypassy - premostenia zúžených koronárnych tepien sa stali bežnou liečbou, aj keď v časovej tiesni po akútnom infarkte zriedka použiteľnou. Pred operáciou sa však museli urobiť koronarografické vyšetrenia - angiografické zobrazenie koronárnych tepien, aby sa našlo ich zúžené miesto. Traduje sa, že pri týchto vyšetreniach viacerí zistili, že narastajúci trombus sa dá rozrušiť aj drôteným vodičom, katétrom na nastrieknutie kontrastnej látky alebo jej prúdom. Či je to pravda, alebo nie, na koronárnu angiografiu sa naviazala koronárna angioplasika: tou istou cestou, ako kontrastná látka sa dá zaviesť do koronárnej tepny aj miniatúrny balónik a zúžené miesto jeho nafúknutím rozšíriť. A ešte ďalej: dá sa tam zanechať sieťovaná rúrková výstuha - stent, aby sa poškodený úsek tepny znova nezúžil. A prípadne sa dá potiahnuť látkami, ktoré predĺžia jeho trvanlivosť. Na rozdiel od bypassu, takýto výkon dokáže zručný invazívny kardiológ zvládnuť v priebehu pár desiatok minút.
Ošetrenie infarktu je boj s časom. Kardiomyocyty (bunky srdcového svalu) po 2 hodinách bez kyslíka odumierajú a neskôr sú nahradené nefunkčnou jazvou. Našťastie, infarktové ložisko nie je ostro ohraničené a jeho okrajové časti väčšinou dostávajú aspoň trochu okysličenej krvi kolaterálami, takže sú schopné zotaviť sa aj po dlhšej dobe. Záchrana každého kúska životaschopného myokardu je pre dnešnú liečbu infarktu prioritná. Nakoľko je akútny infarkt poprednou príčinou smrti vo vyspelých krajinách, systémy zdravotnej záchrannej služby boli aj v Čechách (ktoré sú v tomto smere svetovou špičkou) a na Slovensku zorganizované tak, aby umožnili čo najväčšiemu percentu pacientov dosiahnuť do kritických dvoch hodín špecializované pracovisko, schopné vykonať primárnu PCI (perkutánnu koronárnu intervenciu, čo je komplikovaný odborný názov pre spriechodnenie koronárnej tepny balónkovým katétrom), alebo aspoň podať dávku fibrinolytika, ktorého účinok je takmer rovnocenný. Takéto infarkty sa dajú na EKG ľahko rozpoznať podľa elevácii ST segmentu (STEMI - ST Elevation Myocardial Infarction) a pacienta je možné rýchlo diagnostikovať a nasmerovať k primeranej liečbe. Podmienkou však je, aby pacient s infarktom dlho nešpekuloval a záchranku zavolal čím skôr. Tento systém umožňuje znížiť úmrtnosť na infarkt myokardu opäť približne na polovicu.
Problémy však ostávajú. Veľa pacientov nemá infarkt spôsobený ohraničeným uzáverom hlavnej tepny, ale uzatvorením viacerých drobných vetvičiek, čo sa v súčasnosti nemá ošetriť. Tento typ infarktu sa dá odlíšiť aj elektrokardiograficky (infarkt bez pretrvávajúcich elevácii ST segmentu na EKG, NSTEMI). Pacienti, ktorí napriek pokrokom v liečbe stratili príliš veľa funkčnej svaloviny, podliehajú srdcovému zlyhaniu alebo sú ohrození druhotnými poruchami rytmu (na rozdiel od úspešne defibrilovaných s primárnou komorovou fibriláciou v prvých hodinách infarktu, ktorá ich prežívanie neovplyvňuje). Nakoniec, ani samotná reperfúzia myokardu po úspešnom otvorení infarktovej tepny nie je úplne bezproblémová. Náhle obnovenie prietoku krvi môže spôsobiť ďalšie, reperfúzne poškodenie myokardu v dôsledku náhlych zmien pH, obsahu vápnika a tvorby reaktívnych oxidantov.
Počet náhlych úmrtí pacientov po infarkte v dôsledku komorovej fibrilácie sa dá trochu znížiť. Skôr, ako antiarytmiká pomáha implantácia automatického kardiovertera-defibrilátora (ICD), čo je drobná, ale veľmi drahá vecička. Ešte komplikovanejšie je zvládanie srdcového zlyhávania: keď sa vyčerpajú možnosti liekov (a kde nie je funkčná svalovina, nijaká tabletka nepomôže), ostávajú mechanické podporné zariadenia (VAD - ventricular assist device) - pumpy, ktoré pomáhajú chorej srdcovej komore. Ich spoľahlivosť sa síce za posledné roky veľmi zlepšila, stále však prinášajú veľké riziko zdravotných komplikácii (napr. infekcie, trombózy, krvácania) a sú tiež drahé. Šťastlivcov, ktorí sa dožijú transplantácie srdca je málo a toto sa zrejme nezmení.
Vysokému výskytu pacientov s primárnou komorovou fibriláciou následkom infarktu boli celkom nedávno prispôsobené aj smernice pre základnú kardiopulmonálnu resuscitáciu, ktoré uznali za prínosnú samotnú vonkajšiu masáž srdca bez poskytovania umelého dýchania, ktorá je schopná zachrániť nezanedbateľnú časť pacientov. Okrem toho, na vhodných miestach sú rozmiestňované automatické defibrilátory, ktoré sú schopné rozpoznať komorovú fibriláciu a pacienta defibrilovať - od obsluhy, ktorou môže byť aj úplný laik, vyžadujú len zapnúť prístroj a nalepiť elektródy.
Najlepším riešením by bolo donútiť srdcovú svalovinu regenerovať tak, aby nahradila jazvu a vytvorila nové funkčné štruktúry. Prvé, priznajme, že naivné pokusy s kmeňovými bunkami zlyhali a výskumníkov čaká dlhá, piplavá práca s hľadaním spôsobov, ako prinútiť kardiomyocyty narásť tam a tak, ako je to potrebné. Práce sú v štádiu pokusov na tkanivových kultúrach a laboratórnych hlodavcoch s niektorými čiastkovými úspechmi. Klinické využitie je však skôr otázkou desaťročia, než rokov.
Predsieňová fibrilácia - nenápadné signum mali ominis
Autor: Matej Čiernik (11.10.2016)
Liečba porúch srdcového rytmu: od medikamentov k technike
Autor: Matej Čiernik (07.12.2016)
Kedy je potrebné znižovať množstvo cholesterolu v krvi?
Autor: Matej Čiernik (11.01.2017)
Desítky let starým lékem lze snížit rozsah infarktu a už se ví jak
Autor: Josef Pazdera (19.04.2017)
Protein srdečního selhávání
Autor: Josef Pazdera (30.05.2017)
Ako zahojiť srdce po infarkte
Autor: Matej Čiernik (10.08.2017)
Záplatování srdce vpichem jehly tenčí než jeden milimetr
Autor: Josef Pazdera (19.08.2017)
Diskuze: