Svalovina v oblasti nedokrvenia pri srdcovom infarkte je poškodená alebo udomiera následkom nedostatku kyslíka.  (Kredit: Blausen Medical Communications/Wikipedia/CC-A 3.0)

Pri včasnej a správnej liečbe sa väčšinou podarí otvoriť postihnutú koronárnu tepnu a obnoviť prietok krvi do postihnutého okrsku myokardu. Nakoľko bol zákrok včasný a úspešný, záleží aj na tom, nakoľko závažné bolo nedokrvenie a koľko trvalo. Svalové bunky dokážu prežiť nedostatok kyslíka rádovo hodiny, ale čím je jeho dodávka obnovená skôr, tým lepšie. Hoci sa revaskularizačné výkony robia aj po mnohých hodinách, ich podstatný prínos sa dá s pomernou istotou očakávať len do 3 - 4 hodín po vzniku infarktu. To väčšina pacientov, napriek optimistickým publikovaným výsledkom (a veľkej pozornosti, ktorá sa organizovaniu takejto neodkladnej liečby venuje), nestíha a veľa záleží na regeneračnej schopnosti myokardu.

Predpokladom je samozrejme obnovenie prietoku krvi a tým dodávky kyslíka. Ak sa to podarí v dostatočnom rozsahu (nie každé zúženie a uzatvorenie koronárnej tepny sa dá ošetriť), je tu predpoklad pre obnovu svaloviny. Základom môžu byť prežívajúce vlastné bunky srdcového svalu (kardiomyocyty), alebo aj implantované bunky. Pokusy s pluripotentnými kmeňovými bunkami u pacientov s ischemickou chorobou srdca však neboli príliš úspešné. Pre funkčnú regeneráciu sú zrejme potrebné až tri typy buniek - kardiomyocyty, endoteliálne bunky a bunky hladkého svalu, ktoré sa dokážu diferencovať z kardiovaskulárnych progenitorových buniek. V dospelom srdci tiež chýbajú signály pre začlenenie novovznikajúcich buniek do funkčných štruktúr a nie je samozrejmosťou, aby novovzniknuté tkanivo bolo funkčne efektívne a nespôsobovalo poruchy srdcového rytmu.

Tri typy buniek, ktoré sú potrebné pre regeneráciu ložiska srdcového infarktu - kardiomyocyty, tvoriace priečne pruhovanú výkonnú svalovinu srdca, endoteliálne bunky výstelky ciev a bunky hladkej svaloviny cievnej steny sa môžu diferencovať z kardiovaskulárnych progenitorových buniek, ktoré je dnes možne pripraviť aj v laboratóriu. (Kredit: Yu Zhang, Gladstone Institutes)

Najnovšie vedci z Alabamskej univerzity v Birminghame zistili, že génová overexpresia aktivátora bunečného cyklu CCND2 zrýchluje rast kardiomyocytov, získaných z ľudských kmeňových buniek a čo je podstatné, tieto kardiomyocyty tiež, zrejme parakrinným mechanizmom, vyvolali tvorbu nových ciev v okrajovej oblasti ložiska infarktu. Injikovanie takýchto buniek do oblasti, postihnutej infarktom a hraničnej zóny viedlo u myšacích srdcí po 4 týždňoch k zvýšeniu ejekčnej frakcie ľavej srdcovej komory v porovnaní s kontrolným súborom. (Ejekčná frakcia, podiel vypudenej krvi z celkového objemu komory, je dobrý indikátor funkcie srdcovej komory, bežne používaný v klinickej medicíne, ale v protiklade so zjednodušeným vnímaním mnohými lekármi, normálna ejekčná frakcia neznamená po všetkých stránkach normálnu funkciu komory)

Hojenie poškodenia srdca po infarkte je teda komplexný problém, ktorý sa neobmedzuje na revaskularizáciu – teda obnovenie prietoku v infarktovej koronárnej tepne. To je samozrejme nevyhnutné a dnes už vo vyspelých krajinách ako - tak aj vyriešené. Ak sa však oneskorí, vzniká nefunkčná jazva, znižujúca výkonnosť srdca alebo aj jeho zlyhanie. Regenerácia či náhrada funkčného myokardu je zložitejšia, než sa pôvodne predpokladalo. Metódy biomedicínskeho inžinierstva by však nakoniec mohli pomôcť aj tam, kde sa revaskularizácia oneskorila. Cesta k aplikácii nových poznatkov na človeku je však zvlášť v prípade srdca záludná. Srdce sa kvôli liečbe nesmie zastaviť a liečba nesmie spôsobovať iné problémy - myslí sa tým napríklad zlyhanie, poruchy srdcového rytmu či riziko vzniku nádorov v novom tkanive. K jej použitiu a overenie bezpečnosti u ľudí vedie ešte dosť dlhá cesta.