Cardiotrophin-1 (CT-1), proteín zo skupiny cytokínov L-6, je známy od roku 1995. Vedelo sa o ňom, že v laboratórnych podmienkach indukuje hypertrofiu kardiálnych myocytov, buniek srdcového svalu. Neskôr sa ukázalo, že môže hrať úlohu pri náprave srdcového svalu, poškodeného pri srdcovom infarkte (pripomeňme, že je to poškodenie svalu následkom nedokrvenia, resp. prerušenia dodávky kyslíka). Cirkuluje aj v krvi zdravých ľudí v nepatrných koncentráciach okolo 30fmol/ml, po experimentálne vyvolanom infarkte u pokusných zvierat sa jeho koncentrácia v sére niekoľkonásobne zvýšila. Zistilo sa, že CT-1 stimuluje migráciu kardiálnych fibroblastov a ďalších typov buniek z okolitého prežívajúceho srdcového svalu do infarktovej zóny a dokonca aj mezenchýmových kmeňových buniek kostnej drene, ktoré sa  diferencujú v rôzne typy špecializovaných buniek. Výsledkom je tvorba kontraktilých buniek, myocytov a nie väziva. Pôsobenie CT-1 je previazané s odpoveďou desiatok signálnych proteínov; jedná sa teda o veľmi zložitý proces. V nepriaznivom prípade môže viesť k aj nežiadúcej hypertrofii (zmohutneniu) srdcového svalu, čo sa zrejme deje v prípade dlhodobého nedokrvenia srdcového svalu pri chronickej ischemickej chorobe  srdca (chorobe srdca z nedokrvenia), jednej z vedúcich príčin smrti vo vyspelých krajinách.

 

Pri srdcovom infarkte u človeka vždy ide o zachovanie čo najväčšieho objemu svaloviny srdca. Nakoľko jeho bunky- kardiomyocyty po niekoľkých hodinách nedokrvenia odumierajú, sú to preteky s časom - pacienti sa musia čo najrýchlejšie previezť na špecializované pracovisko, ktoré dokáže otvoriť infarktom postihnutú, uzatvorenú koronárnu tepnu a obnoviť prívod krvi do ohrozeného segmentu srdcového svalu. (Dá sa to roztlačením zúženia balónkom na katétri, liekom - fibrinolytikom, alebo operačne) Nie vždy sa to však stihne alebo podarí a pacient stratí časť funkčného svalu; ak je takáto strata kritická, môže zomrieť na zlyhanie srdca.

 

Podľa modelovania na krysách s umelo vyvolaným infarktom sa ukazuje, že CT-1 funguje nielen na tkanivových kultúrach, ale aj na živých tvoroch. Pripojené obrázky ukazujú, že jeho pôsobením v mieste infarktu nevznikne jazva, ale skoro normálna vrstva svaloviny. Istým problémom je, že toto hojenie trvá niekoľko týždňov, zatiaľ čo pacienti po srdcovom infarkte môžu umrieť na zlyhanie srdca za niekoľko dní. V kombinácii s modernými liekmi a technickými prostriedkami - podpornými čerpadlami však má CT-1 potenciál zachrániť aj dnes nezachániteľných pacientov. (napr. VAD - ventricular assisting device, podrobne v inom článku na Oslovi, napr. zde, alebo zde.  Hoci rekombinantný CT-1 sa už vyrába, ako pri každom novom lieku, čaká ho ešte rozsiahle testovanie na ľuďoch, takže akokoľvek je táto liečba nádejná, možno až prelomová, nebude dostupná hneď zajtra. 

Literatura

Mohammad Abdul-Ghani et al. Cardiotrophin 1 stimulates beneficial myogenic and vascular remodeling of the heart, Cell Research (2017). DOI: 10.1038/cr.2017.87.

Cardiovascular Research, European Society of Cardiology, Volume 65, Issue 4, 1 March 2005).