Výzkumníci z The Scripps Research Institute a z University of California ze San Diega zjistili, že když je funkce normálního proteinu CBP u dospělých hlodavců potlačena, zvířata mají problémy s formováním dlouho trvající paměti. Řečeno jinými slovy, protein CBP je potřeba k uchovávání vzpomínek a  defekty tohoto proteinu mohou být příčinou dědičných poruch paměti. Jeden takový proteinový defekt, se již vědcům podařilo u zvířat napravit podáním látky, která obnovila funkci poškozeného proteinu CBP.

Spojitost mezi molekulou CBP a mizernou pamětí není jen výsadou zvířat ale platí i pro člověka. U lidí se jedná o poruchu nazývanou podle  objevitelů: Rubinstein-Taybiho syndrom. Je pro něj charakteristický zpožděný růst, mentální zaostalost a anatomické abnormality.

U  dětí postižených Rubinstein-Tabiho syndromem se vyskytuje mutace v jejich genu pro CBP protein.

Proteinová paměť

Delší dobu je známo, že když se laboratorním zvířatům podají látky nazývané inhibitory syntézy proteinů (po jejichž podání dochází k zástavě tvorby proteinů v mozku), má to za následek ztrátu dlouhodobé paměti. Podle toho se začalo usuzovat, že paměť vyžaduje syntézu nových proteinů. Tento fakt byl postupně potvrzován na několika odlišných živočišných druzích a ukazuje se, že platí od myši až po banánové mušky.

Mnoho výzkumných týmů se snažilo najít „kámen mudrců“ - gen pro protein, který by stabilizoval paměť. Slibným poznatkem bylo až zjištění, že CREB funguje jako transkripční faktor, protein, který spolupracuje s DNA a který řídí zapínání genu, který má na starosti tvorbu nového proteinu. Mutace v CREB zabraňuje aktivaci příslušných genů a zvířata s tímto defektním CREB proteinem mají problém se zafixováním svých poznatků.
S uvedeným zjištěním jakoby se otevřela Pandořina skříňka. Ihned vyvstala otázka, zda CREB je jediným proteinem, který rozhoduje o formování paměti. Ukázalo se, že není a že společně s naším známým CREB proteinem, má vliv na paměť i protein, který byl označen CBP. Oba proteiny zajišťují podobnou úlohu, účastní se přepisu genu a podílí se na jeho spuštění.
Protein CBP je ve vědecké hantýrce hanlivě přirovnáván k molekulárnímu obchodníkovi s galanterií, který obsluhuje své zákazníky proteiny a navěšuje na ně chemikálie. Přesněji vyjádřeno - CBP připojuje acetylové skupiny  k dalším proteinům a tento acetylovaný doplněk moduluje chování genů v buňce.
Jeden z proteinů, který CBP v neuronech acetyluje je histon. Histony jsou krátké cylindrické proteiny, které v jádře buněk spolupracují s deoxyribonukleovou kyselinou (DNA).Histony zase bývají někdy s nadsázkou nazývány „módními tanečníky“ ve světě  molekul. Musí na sebe stále něco navlékat a mají tendenci se otáčet. Tím, jak se histony otáčejí, stáčí i vlákna DNA, které na sebe navlékly. Výsledný kompaktní smotek známe pod jménem chromatin. Tento shluk stočených vláken DNA a proteinů je již patrný i v mikroskopu. Poskládané shluky DNA a histonů se nazývají chromosomy. Toto uspořádání  umožňuje uchovávat DNA (informace) v obzvlášť zhuštěné formě, zabírající minimum místa. Ale nejen to. Toto uspořádání je natolik flexibilní, že když  se nějaký gen z takové hromady zkroucených a na sebe nalepených vláken hodlá uvést v činnost, jako například při námi sledovaném uchování vzpomínky a formování dlouho trvající paměti, chromatin se otevře, DNA se rozmotá a odpoutá se od histonů. Obnažený gen se „probouzí“ a  začíná vykonávat svojí práci. V tomto procesu uvádění v činnost klidových genů hraje svojí roli protein CBP. Acetyluje aminokyseliny jako je lyzin, který se na histonech vyskytuje. Takový „acetylovaný“ histon ztratí na „lepivosti“, a odpadne od DNA. A jak jsme si před chvilkou naznačili takový „DNA naháč“ je již schopen své geny spustit a uvést v činnost.

Ztráta a znovunabytí schopnosti si pamatovat

Na Kalifornské univerzitě uskutečnili experiment, při kterém znovu „zapnuli“ do té doby defektní formu proteinu CBP. Pokus probíhal na nemocí trpících pokusných  hlodavcích, kteří měli tento protein defektní. Problém zvířat spočíval v jejich neschopnosti acetylovat histony, což bránilo tomu, aby se jejich DNA od nich oprostila. To, že se nemohla „svléknout“ samozřejmě  zabránilo spuštění příslušného genu a syntéze proteinu a bez jeho tvorby se u těchto zvířat tudíž nekonala ani dlouhodobá paměť.
Když výzkumníci  zvířatům „bez paměti“ podali látku, která se používá při léčbě leukémie -   Trichostatin A (což je ve skutečnosti je histon deacetylázový inhibitor, který umí dát acetylovou skupinu na histony)  ztracená  paměť se zvířatům do značné míry vrátila. Tento pokus ukázal, jak je ve skutečnosti  přestavba chromatinu  důležitá a že na ní závisí i takové věci jako je schopnost se učit a pamatovat si. Kromě toho tento pokus dal naději některým mentálně zaostalým. Těm, jejichž problémy jsou způsobeny Rubinstein-Tabiho syndromem.

Rubinstein-Tabiho syndrom se vyznačuje  oslabením paměti a vede k  debilitě. Pokusy dávají šanci, že poruchu, způsobenou nesprávnou funkcí proteinu CBP půjde léčit.

Někdy jsou s tímto syndromem spojené i další vývojové poruchy, které také zřejmě budou souviset se špatným "zapínáním" příslušného genu. Tyto ale napravením funkce CBP léčit nepůjdou.