Možná nemusíme mít vodní obratlovce rádi a z některých si dokonce můžeme dělat legraci, odvaha našich pradávných příbuzných, kteří se odhodlali vstoupit na neprobádanou souš, si ale každopádně zaslouží náš respekt.
Dneska už máme k dispozici docela pěknou sbírku fosilií, která nám ukazuje, jak to asi tenkrát proběhlo. Kdo kdy viděl fascinujícího rybonožce tiktaalika ze svrchního devonu, jehož pokročile stavěné přední končetiny se zápěstím stále ještě zakončují ploutevní paprsky, tak dobře ví, o čem je řeč. Nohy suchozemských čtyřnožců bezesporu vznikly z ploutví a byl to jeden ze zásadních milníků v jejich evoluční historii. S rozvojem čarodějných technik molekulární biologie a znalostí o genové regulaci vývoje embryí si teď navíc můžeme naše evoluční představy testovat v nevšedních experimentech.
Právě takové pokusy, opravdu už hraničící s klasickými představami o magii, provozuje tým, který vede José Luis Gómez-Skarmeta z CSIC-Universidad Pablo de Olavide-Junta de Andalucía ve španělské Seville. Badatelé si pohráli s homeoboxovým genem Hoxd13, jehož produkt protein Hox-D13 podle všeho hraje jako transkripční faktor významnou roli v regulaci embryonálního vývoje končetin. Geny z pozoruhodné a významné rodiny Hox genů obsahují homeobox, starobylou a konzervovanou sekvenci asi 180 bází, která kóduje cca 60 aminokyselin homeodomény, aktivního prvku proteinu, díky němuž se celý transkripční faktor váže na místo určení, tedy buď na DNA anebo mRNA a tím vykonává svou práci.
Velmi zajímavé bývá i uspořádání Hox genů. V mnoha případech jsou na příslušných chromozomech ve stejném pořadí, v jakém se exprimují během embryonálního vývoje příslušného druhu, podél jeho předozadní tělní osy. V některých evolučních liniích živočichů mají jenom jeden soubor Hox genů, my čtyřnožci máme takové soubory hned čtyři (HOXA, HOXB, HOXC a HOXD), očividně kopie jednoho původního.
Role jednotlivých hox genů ve vývoji embryí obvykle ještě neznáme do detailů. Leckdy se o nich dozvídáme z vývojových poruch, které způsobuje jejich vypnutí, oslabení, či naopak zesílení aktivity. V případě genu Hoxd13 víme, že jeho zmutování může způsobit například synpolydaktylii, tedy splývání a zmnožování prstů zároveň anebo brachydaktylii, čili zkracování prstů. Gómez-Skarmeta spolu s kolegy uměle zvýšili počet genů Hoxd13 v buňkách tkání na koncích ploutví embryí oblíbeného dánia pruhovaného (Danio rerio) a tím i intenzitu transkripce jejich produktu. Po této lstivé manipulaci rybích zárodků pozorovali tvorbu nové oblasti chrupavky a zároveň zmenšení původní tkáně ploutví. Zopakovali tím vlastně jeden z klíčových kroků evoluce končetin čtyřnožců. Pak se ještě podívali na sekvenci enhanceru CsC, zesilovače exprese, který reguluje fungování genu Hoxd13 při embryonálním vývoji končetin myší a zjistili, že v embryích dánií tento zesilovač schází. Když dotyčný enhancer vložili do zárodků ploutví dánií, fungoval tam velmi podobně jako v zárodcích končetin myší.
Zdá se, že během dávné evoluce v linii čtyřnožců v jednom okamžiku došlo ke vzniku nového enhanceru pro gen Hoxd13, který pak vytvořil prostor pro pozoruhodnou evoluční změnu ploutve na končetinu.
Prameny
ScienceDaily 10.12. 2012, Developmental Cell 23: 1219-1229, Wikipedia (Hox gene, HOXD13).
Diskuze:
