Když začneme vidět „divně“ a brýle to nespraví, často nám u očního zjistí, že máme v oku „drúzy“ - bělavě pozměněněné  okrsky tkáně s nahromaděnými lipidy bez pigmentů. Často se rozšíří do centrální oblasti sítnice nazývané makula. Léčba tohoto onemocnění je problematická, navíc není plně kryta zdravotním pojištěním, a tak se mnohým dostane jen poučení, že musí přestat kouřit a nekuřákům, že by měli změnit životosprávu. Co tuto nemoc způsobuje se zatím dost dobře neví. Jsou popsány genetické predispozice a častěji postihuje ženy než muže. Ke vzniku mají přispívat - strava chudá na vitamin E, kouření, obezita, vysoký krevní tlak a ultrafialové záření. Na lavici obžalovaných se od statistiků z Massachusetts nedávno dostala dokonce strava. Ohroženější jsou jedlíci snadno vstřebatelných a rychle metabolizovaných sacharidů. U nich totiž dochází často k prudkým nárůstům a poklesům hladiny krevního cukru. Mezi potraviny, které takové rozkolísání navozují, patří bílé pečivo, rýže, brambory, těstoviny a samozřejmě také cukr a maltóza. Naproti tomu výrobky z celozrnné mouky a celozrnné rýže takový efekt nemají. Asi i proto, že se melou na větší částečky a ty jsou tráveny pomalu a nedokonale. Hovoříme o nich, že jejich glykemický index je menší. Dříve časté doporučení - zvýšit spotřebu komplexních sacharidů, vycházelo z logického předpokladu, že pokud chceme snížit spotřebu tuků, musíme je nahradit něčím jiným a sacharidy se zdály být tím nejvhodnějším zástupcem. Jenže když konzumujeme potraviny s vysokým glykemickým indexem (bílé rohlíky, bagety, hamburgery, pizzu, koblihy, ...) máme častěji hlad a častěji jej utišujete. Proto padlo podezření za vyšší výskyt makulární degenerace na rozkolísanou hladin krevního cukru. A protože jsou častěji postihováni diabetici, něco na tom asi bude. Makulární degenerace se v rozvinutých zemích stává stále větším problémem. Od lékařů z Kanady zaznívá varování, že již postihuje zhruba 56 % lidí starších 65 let a během následujícího čtvrtstoletí by se počet nemocných mohl až ztrojnásobit.

 
Suchá a vlhká

Zvětšit obrázek

Vlevo je snímek zdravého oka, vpravo oči pacientek, Na horním snímku je suchá forma makulární degenerací (tmavá skvrna reprezentuje místo, kde došlo k vymizení vrstvy pigmentových buněk). Spodní snímek je nemocné oko pacientky, která ve svých 26 letech prakticky oslepla. Trpěla také rozpadem sítnice, ale takzvanou „vlhkou makulární degenerací“. Na její sítnici není jedna velká, ale shluk menších tmavších skvrn v místech, kde pigmentové buňky již zmizely. (Kredit: Advanced Cell Technologies)

Existují dvě formy makulární degenerace – suchá (atrofická) a vlhká (exsudativní). Většina nemocných trpí tou první. Její průběh je pozvolný a zrak se zhoršuje  v horizontu několika let. Příčinou je odumírání světločivných buněk. Prvními příznaky jsou rozmazané vidění, zhoršené vidění za soumraku a v noci. Problémem se stává  zaostření na jeden objekt i čtení textů. Účinnou léčbu zatím neznáme.

Vlhká forma je méně častá, vyskytuje se asi v 10 – 15 % případů. Na rozdíl od suché se u ní začínají ukazovat možnosti léčby. I tak je ale stále označována za tu nebezpečnější formu, protože v devadesáti procentech má za následek závažnou ztrátu zraku a oslepnutí.
Příznakem počínající vlhké formy makulární degenerace je „zprohýbané" vidění při němž se rovné linie začnou jevit jako vlnité a obličeje osob jakoby měly grimasu.

Suchá forma občas přechází do vlhké, při níž se cévy pod sítnicí poblázní a začnou nekontrolovaně růst. Plazma a krev z nich často prosakuje (odtud název vlhká forma). Zmnožené cévy nakonec nadzvednou sítnici, zkrabatí ji a na takových místech odumřou jak čípky pro barevné vidění, tak tyčinky. Nastupující slepotu postižení popisují slovy: "Jako kdyby mi před očima někdo držel dvě tmavé mince" Zpočátku jsou malé...

Jednou ze snah, jak zamezit přeměnu suché degenerace v mokrou, kdy buňky krevních kapilár rostou a rostou, je tlumit jejich choutky na množení. Dělá se to obsazováním buněčných receptorů, kterými se k buňbkám příkaz k množení dostává. Receptory se buňkám „zaplácnou“ pomocí protilátek, které se za tím účelem „vyrábějí“ na myších. Když se hlodavcům do těla píchají lidské receptorové proteiny, začne je jejich imunitní systém považovat za hrozbu a vytvoří proti nim protilátky. Ty se pak injekčně vpravují lidem do oka. Někdy to rozbujelé cévy v jejich rozletu na čas přibrzdí, jindy ne. Někdy se ale stane, že se cizí protein, byť humanizovaný, znelíbí lidskému imunitnímu systému a ten mu vyhlásí válku. V takovém případě je zaděláno na ještě větší malér. Šok z cizích alergenů může přivodit i smrt, v každém případě takovou imunitní bouři vždy doprovází zánět a razantní nárůst nitroočního tlaku. Pokud se postižený rychle nedostanete do nemocnice, tlak na cévy v oku přiškrtí přívod čerstvé krve a na nedostatek kyslíku citlivá sítnice ze světločivných buněk během několika minut celá odumírá. O zrak lze tak přijít doslova během chvilky. 

Poznatek, že makulární degenerace, zvláště její mokrá forma, má co do činění se zánětem, by se měl nyní stát vodítkem pro její léčbu. Při zánětu totiž svou činnost bunky koordinují a domlouvají se pomocí působků, kterým se říká interleukiny. Těch je hodně, ale jak zjistili lékaři z Trinity College v Dublinu ve spolupráci s  kolegy z Cole Eye Institute v Cleveladnu, Ohio, v oku významnou roli hraje protein IL-18. Tato molekula je anti-angiogenním faktorem, což znamená, že  asistuje u zlotřilejší a rychle postupující vlhké formy. IL-osmnáctka je pro zabránění nemoci látkou v oku žádoucí. Cévám jakoby vysvětlovala, že nebezpečí už pominulo a že zánět a jeho šíření už  není zapotřebí. Přemlouvá buňky epitelu k siestě a aby přestaly blbnout s množením. Autoři publikace, která právě vychází v časopisu Nature medicine tvrdí, že jde o nový a nadějný způsob, jak degeneraci posilováním účinku IL-18 zastavit. Nemuselo by se to dělat jeho injekcemi do oka jako v případě lečby protilátkami. Mělo by stačit jeho tvorbu vhodně podpořit. Pokusy na myších, jimž přivodili mokrou formu makulární degenerace a pak jim ji léčili, dopadly dobře. Nejde zatím o vyléčení, ale o prevenci a zabránění rozrůstání slepoty. I to je ale velký počin. Také proto, že pokud by se podařilo poměry v oku stabilizovat, otevřely by se dveře daším možnostem - šanci by tak získala následná léčba prováděná kmenovými buňkami. Pro ty není problém  dát vznik novým čípkům a tyčinkám a to už by znamenalo skutečné navracení zraku. Vzhledem k tomu, že makulární degenerace je nejčastější příčinou oslepnutí a čeká ve vyšším věku mnohého z nás, je to hodně dobrá zpráva.

Ověření, že vše stejně dobře funguje i v lidském oku, by nemělo trvat dlouho. Zatím si můžeme udělat test, který nám prozradí, zda  nám zlé sudičky nepřichystaly cestu slzavým údolím provázenou stíny makulární degenerace a zda tuto léčbu také nebudeme brzo potřebovat. Test je jednoduchý, stačí k němu podívat se na Amslerovu mřížku. Pokud se nám středové čáry okolo černého puntíku budou pozdávat zvlněné, nebo tam bude šedá až tmavá čmouha, je nejvyšší nejvyšší čas zajít k očnímu. Test si můžete provést zde. 

 Makulární degenerace

Prameny:
Nature Medicine