V mozku lidí trpících Alzeheimerovou chorobou se nachází shluky bílkoviny označované jako beta amyloid (A beta). Jenže biologové a lékaři se dlouho nemohli shodnout na tom, jestli je hromadění A beta příčinou choroby nebo naopak jen jejím průvodním jevem. Teď je v těchto dohadech mnohem jasněji.

John Disterhoft z Feinberg School of Medicine při Northwestern University, v Chicagu použil ve svých pokusech kmen myší náchylný ke vzniku onemocnění velmi podobného lidské Alzheimerově chorobě. Myši si geneticky dále upravil postupem označovaným jako „genový knokaut“. Zasáhl do dědičné informace myší tak , že zablokoval funkce genu pro enzym BACE1. Tento enzym je nezbytný pro vznik A beta. Normální myši s vyblokovaným genem pro BACE1 se mají čile k světu. Ztráta enzymu jim nijak nechybí. Myši náchylné k „myšímu Alzheimeru“ po ztrátě genu pro BACE1 nevyrábějí A beta a jsou rovněž zdravé. Degenerace mozku se u nich neprojevuje, myši neztrácejí paměť. Vznik a hromadění A beta je tedy zřejmě příčinou a nikoli následkem Alzheimerovy choroby. Léky, které by dokázaly zablokovat enzym BACE1 by proto mohly výrazně ulevit lidem stiženým Alzheimerovou chorobou. A to je jistě velmi povzbudivé zjištění. Na druhé straně ale není od věci zůstat nohama pevně na zemi, protože „myší Alzheimer“ se od lidské Alzheimerovy choroby v některých charakteristikách liší a nejsou to tedy dvě totožné choroby. Kdo ví, jestli u člověk nepovede narušení funkce enzymu BACE1 k nějakým nepříjemným vedlejším efektům.



Amyloid v mozku člověka stiženého Alzheimerovou chorobou. Léky proti této devastující nemoci by měly být cíleny proti tvorbě amyloidu. Alespoň se to zdá jako perspektivní směr výzkumu ve světle nejnovějších výzkumu.