Zvětšit obrázek

Popisky: Bohyně Klotho určuje podle řecké mytologie běh lidského času. Takto ji ztvárnili v době vrcholu helénistického sochařství na pergamonském oltáři.

Čipsy a sodovky jsou balastem zkracujícím život. Taková prohlášení slýcháme často. Vždy se u toho zatím argumentovalo přebytkem kalorií, který dává srdci „co proto“. Ve zprávě publikované Federací amerických společností experimentální biologie (FASEB) jde nyní o něco zcela jiného. Vedoucí výzkumného týmu Mohamed Shawkat Razzaque z Harvard School of Dental Medicine označil za škodlivinu něco, bez čeho se potravinářský průmysl již neobejde. Obvinění postavil na „výpovědích Klotho“

Klotho
Ve starém Řecku osud smrtelníků určovaly tři bohyně: Klóthó předla nit lidského života, Lachesis ji vyměřovala a nesmlouvavá Atropos přestřihovala. Klotho proto umělci ztvárňují s vřetenem v ruce odvíjejícím nit lidského bytí. Japonští vědci nedávno objevili gen, který se u myší projevuje typickými lidskými příznaky stárnutí. Nazvali ho proto po první ze tří bohyň. Protein, jehož syntézu má tento gen na starosti ( jmenuje se stejně) souvisí s citlivostí buněk na inzulín. Při pokusech na zvířatech se ukázalo, že zvýšení hladiny proteinu klotho vede k prodloužení života o celou jednu třetinu.
Myši, které mají tento gen poškozený mutací, se jeví zpočátku normální a zdravé, ale to trvá jen do věku 3 až 4 týdnů. Poté se u nich začnou objevovat znaky stáří – atrofuje jim kůže, řídnou kosti, vytrácí se jim pružnost cév a začíná se u nich projevovat rozedma plic. Myši umírají předčasně ve věku okolo dvou měsíců.

Když vědci zjistili, co tento poškozený gen a tím i nízká produkce bílkoviny klotho dokáže, snažili se zjistit co to udělá, když si organismus začne sám produkovat více tohoto proteinu. Vytvořili mutantní kmen myší, který si dokázal proteinu tvořit více, než kolik ho mají normální jedinci. Ukázalo se, že myší mutanti žili o 19 až 31 procent průměrného normálního „myšího času“ déle.
Když vědci pátrali po tom, co protein klotho ovlivňuje, zjistili, že zasahuje do inzulínového metabolismu. Činí zvířata rezistentní na inzulín. Myším s vyšší hladinou enzymu klotho koluje v těle více inzulinu, než u normálních myší. Jejich těla na normální dávky inzulínu reagují méně, jsou k inzulínu více rezistentní. Klotho myši musí tedy inzulínu tvořit více, aby tento hendikep rezistence vyrovnaly. Opačně se zase ukazuje, že myši s knokautovaným genem pro protein klotho jsou na inzulín citlivější a jeho hladinu mají ve svých tělech nižší. Snadno „léčit stárnutí“ dodáváním tohoto proteinu zřejmě tak snadno nepůjde. Existuje totiž poměrně dost indicií jeho vedlejších účinků, které se projevují zhoršením zdravotního stavu a neplodností.
Nejnovější práce Mohameda Shawkat Razzaque z Harvardu na geneticky upravených myších nás posunul dál v poznání mechanismů, jež nám život zkracují, aniž bychom to tušili. Jeho pokus měl tři části. V každé asistovala jiná skupina zvířat. V té první myškám gen klotho chyběl. Proto si netvořily ani příslušný protein s funkcí enzymu a následek na sebe nenechal dlouho čekat – v tělech se myškám začaly hromadit fosfáty. Evidentně jim to nesvěčilo, neboť žily krátce. Pouhých 8 – 15 týdnů.

Kyselina fosforečná a její deriváty zkracují myším život.

NaPi2a
Druhá skupina myšek byla ještě o jeden gen chudší. Vědci jim knokautovaly jak gen Klotho, tak i gen „NaPi2a“. Pod tímto krkolomným označením se skrývá „pan řídící“, který v epiteliálních buňkách ledvinových kanálků diriguje transportní protein umožňující zpětné vstřebání fosfátu z produkované moči. Když tento gen organismu chybí, fosfáty se jeho ledvinám nedaří zachraňovat, odchází s močí a hladina fosfátů v těle se snižuje. Zatímco modifikovaný gen klotho kumulaci a usazování fosfátů v těle zvyšoval a škodil, druhý z genů, tím že přestal fungovat, jeho hladinu zase tlačil směrem k normálu. Myši této druhé skupiny proto také, zcela podle očekávání, žily radostněji a dožívaly se myšího věku 20 týdnů i déle.

Ve třetí skupině byly myši stejné jako v druhé skupině. Také jim chyběly oba geny (klotho i gen NaPi2a). Jedinou věcí, kterou se obě skupiny od sebe lišily, byl jejich jídelníček. V třetí pokusné skupině myším vědci dopřávali o něco více fosfátu. Ale to jim neměli dělat. Myši mřely a žádná z nich se nedožila patnáctého týdne. A právě to ukazuje na viníka - je jím fosfát. I pouhé jeho mírné zvýšení urychluje stárnutí a zkracuje délku hlodavčího života.

Kyselina a její soli

Mohamed Shawkat Razzaque nám vzkazuje: Vyvarujte se zvýšené konzumace jedovatých fosfátů a budete si déle užívat zdravého života.

Když si posvítíme na to, kde všude kyselinu fosforečnou a její deriváty konzumujeme, zjistíme že často a relativně hodně. Někteří dietologové ji propagují, neboť upravuje pH potravin, čímž jim prodlužuje životnost. Mají nám být nápomocny při úpravě prostředí zažívacího traktu, což by nás mělo chránit před infekcemi patogenů. Dietologové z opačného tábora zase před fosforem v potravě varují, protože vede k problémům s udržením vápníku v těle a riziku vzniku osteoporózy.
Vyvarovat se kyseliny fosforečné v potravě ale není tak jednoduché, ona nám totiž chutná. Je oblíbeným ochucovadlem sodovek typu cola (nejde o sodu, u níž okyselení je dosaženo pouze oxidem uhličitým). H₃PO₄ se již dobře zabydlela také v pivovarech, především těch vyrábějících tmavá piva (root beer). Na vinětách je použití kyseliny fosforečné často „maskováno“ označením E338. Tento kód u nás najdete i na droždí, sýrech i ztužených tucích. Jako E339 se se sodnou solí této kyseliny setkáme v masných a mléčných výrobcích, kterým upravuje kyselost. V podobě E340 (fosforečnan draselný) se používá jako stabilizátor masných i mléčných výrobků a v dětské výživě. Pod označením E341 konzumujeme fosforečnan vápenatý jako takzvaný „zpevňovač“ konzervované zeleniny, zavařenin, pekařských a cereálních výrobků, kořenících směsí a tavených sýrů. E450 je zase souborné označení pro difosforečnany (sodný, draselný a vápenatý). Ty se v potravinářství se používají ke kypření, stabilizaci a jako emulgátory. Pro jejich schopnost zadržovat vodu jsou mezi obchodníky v obzvlášť velké oblibě a s malou poznámkou "obsahuje E450" se s nimi můžeme setkat prakticky všude. Pod kódem E451 se zase skrývají trifosforečnany. Ve výčtu jejich použití bychom se jen opakovali, stejně jako v případě E452 (polyfosforečnanů). Ve sladkém pečivu najdeme často E541 (fosforečnan sodnohlinitý), zabraňuje spékání. V ČR a Austrálii látka E541 povolena není, ale v EU a USA se používá. E1412 zase v sobě skrývá fosfátem modifikovaný škrob. Ten funguje jako zahušťovadlo. Jeho přidáním získávají potraviny na odolnosti při zmrazování a rozmrazení výrobku. Najdeme ho v zeleninových a ovocných protlacích, tvarohových krémech. Polévky, omáčky a dorty zase obsahují modifikované škroby s obsahem fosfátu a difosfátu pod označením E1413 a to až do obsahu 35%. Bez kyseliny fosforečné a jejích solí se dnešní potravinářský průmysl již neobejde.

Babo raď

Copak nám asi veze?

Autoři v názorech na škodlivost fosfátů jsou nejednotní. V literatuře například najdeme doklady o tom, že konzumace coly vede k řídnutí kostí. Z jiné studie zase vyplývá pravý opak - osteoporóza má být následek nedostatečného přísunu fosforu. V tomto případě se sluší podotknout, že jde o studii finanovanou firmou Pepsi. Aniž bychom tím chtěli cokoli naznačovat, je poněkud zajímavé, že právě ve studii pod taktovkou Pepsi se neposuzoval vliv konzumace fosforu ve formě kyseliny fosforečné v nápojích…
V oblasti kliniky existuje několik takzvaných bilančních studií, které se věnovaly vlivu konzumace fosforu ve vztahu k metabolismu vápníku. V těch se negativní vliv pití nápojů okyselených kyselinou fosforečnou neprojevil, a nebo byl její škodlivý efekt tak malý, že snesl srovnání s nežádoucím účinkem kofeinu. Také on totiž vyplavuje z těla vápník a přispívá k řídnutí kostí.
Některé práce dávají do souvislosti pití coly s chronickým onemocněním ledvin. Také tyto závěry jiní odborníci elegantně vyvrátili. Obhajobu kyseliny fosforečné založili na životním stylu vyznavačů tohoto nápoje, který studie není schopna odfiltrovat. Ve výčtu pro a proti, bychom mohli pokračovat dlouho. Neurologové dokonce dali fosforečnanům nálepku aktivátorů hyperaktivity a roztěkanosti, ale i to se posléze ukázalo jako sporné. Inu z dosud provedených studií si prostě vybere každý.

Jak vážně brát nový poznatek?
Protože jde o věc novou, nikdo jí zatím nezpochybnil a tak ji musíme brát jako fakt. Zatím ale jen u myší protože důkaz, že konzumace fosfátů škodí stejně i nám lidem, zatím podán nebyl. Do našeho názoru na věc bychom měli zakalkulovat to, že nejen hlodavci ale i my lidé máme gen Klotho. Určitým varovně vztyčeným prstem jsou výsledky šetření na lidech, které prokázaly, že varianty lidského genu Klotho souvisí s rychlostí, jakou stárneme. V regulaci metabolismu fosforu a vápníku jsme si s hlodavci také dost podobní. Dost na to, aby zvýšený příjem fosfátů mohl škodit i nám lidem - takový je závěr vědců z Harvardu.
Otázkou je, zda tyto nové poznatky padnou na úrodnou půdu u výrobců sodovek. Ať už těch co vyrábí „energy drink“ a nebo „Colla ligt“. Z minulosti víme, že opakované apely zdravotníků na riziko vysoce kalorických nápojů, prakticky žádný efekt nemělo. S nějakou změnou u receptur ve smyslu omezení fosfátů asi počítat nemůžeme. Bylo by ale farizejstvím svalovat vinu na výrobce, dělají jen to co si „my - trh“ žádáme.