I vědecké poznatky je třeba brát selským... 3.část

Josef Hlásný,2010-01-11 23:15:23

Jak bylo minule avizováno, že bude pokračováno „návratem do roku 2000“, považují za vhodné ještě dříve přiblížit „prionové téma“, v souvislosti s nemocí vCJD u lidí a BSE u skotu. Pokusit se tak z literárních pramenů ukázat, jak se „příčinné souvislosti“ vyvíjely.
V USA bylo BSE-dění ve Spojeném království (UK), počínaje zmíněným „vCJD objevem“ zveřejněným začátkem dubna 1996 v časopise Lancet, zřejmě se smíšenými pocity pozorováno. Vždyť britský vědec Cousens, blízký spolupracovník autora objevu fatální nemoci vCJD – vědce R.G.Willa, ten v roce 2002 publikoval, že; stačí jen jeden gram infikovaného materiálu masokostní moučky (MKM) - o velikosti pepře, aby se infikovaly tisíce kusů skotu... A to se snadno může- mohlo stát, když by například nějaký britský farmář takové „BSE- zrnko“ třeba jen jako zbytek „psích granulí“; z kapes svého kabátu po příletu do USA, na nějakou tam živnou půdu vytrousil...
Něco takového, se možná i stalo, realita však byla taková, že na vánoce 2003 byl v USA zjištěn první případ BSE, když pár měsíců dříve (květen 2003) na americký kontinent – do Kanady, někdo přes „velkou louží“ přinesl prvotní výskyt „BSE nákazy“. Hodně se toho od té doby „finančně“ v USA- Kanadě odehrálo, až konečně v září 2007, jak jsem se již zmínil byla „BSE – vCJD infekce“ ve skotském Edinburgu , při příležitosti konání celosvětové konference – ne však R.G. Willem, ale Bobem Willem- „odtroubena“.
Takže se nelze divit, že o pár týdnů později (listopad, 2007) jeden z „amerických myslitelů“ na svém webu „American Thinker“ píše následující (www.americanthinker.com/2007/11/global_warming_as_pathological.html) ;
V Británii, velká část panikaření o „šílení krav“ nebyla nikdy vědecky zdůvodněna. Byla to jen určitá matematickým-modelem řízená „science- fiction“(vědecká fantazie)... Bylo to však velmi důrazně prosazováno „britským vědeckým establišmentem“, který nikdy nepřiznal své chyby, a je proto pravděpodobné, že stejně se bude chovat i dále. Při zpolitizování vědy, veřejné hysterii, tak jsou tendence ničit skutečnou vědeckou kariéru. Za pár let poté, co Britové si uvědomili, že šílení jejich krav byl falešný poplach, Francie připustila, že ;
Oui monsieurs (Ano pánové), měli jsme ze šílených krav strach, přirozeně, ale nejsme hysteričtí comprenez vous (rozumíte)? Kromě toho, kravský mozek je skvělá pochoutka a jeden žije jen jednou. Vive la France! (Ať žije Francie!). Přímo přes kanál (La Manche) v Británii, byli farmáři ze zákona povinni zničit a pohřbít statisíce ovcí a krav. Byla to ekonomická katastrofa, a to všechno kvůli „divokosti- panické“ vědy.. Británie je ještě náchylnější ke zpolitizování vědy než my (USA), protože medicína je řízena levicí. Ale časopis „British Medical Journal“, a dokonce ještě váženější časopis „Lancet“, již nejsou spolehlivé zdroje... Je to neuvěřitelné, prestižní Lancet dává falešný průzkum do veřejné sféry, stejně jako by to byla skutečná věda. Byl však to klasický propagační tah...
Takto jeden z USA myslitelů- USA daňových poplatníků, v listopadu 2007 uvažuje o britských vědcích a při svém „rozhořčení“ několikrát upozorňuje na časopis Lancet; - přes válku v Iráku až po Stalina či kontroverzního sovětského vědce Lysenka.... Myslitel James Lewis, v době kdy ke konci roku 2007 celé to „šílené divadlo“ již stálo USA cca 11 bilionů USD, ten toho zřejmě měl hodně i „mezi řádky“ přečteného.
Stačí to vzít například od zmíněné Francie, když jejich vědci (Laprevotte I, Hénaut A.) v britském časopise „BMC Public Health“ (2003) na základě EURO- CJD studie říkají, že; „Ve Spojeném království byla popsána nová varianta nemoci CJD. Je často prohlašováno, že to je způsobeno infikováním od původce BSE. Publikované klinické a experimentální údaje, které naznačují, že vCJD souvisí s BSE, nás vedou k návrhu, že toto spojení by mohlo mít společný etiologický původ, avšak jiný než je konzumace potravin nakažených hovězím“- konec citace.
Oproti tomu R.G.Will, již dříve (1998) upozorňuje tehdy pozorně naslouchající Švýcarsko, takže připomíná britský objev vCJD i ve švýcarském časopise „Developments in biological standardization“ (Dev Biol Stand., 1998; 93; 79-84), když říká; „Nová varianta nemoci CJD (vCJD) je nová lidské spongiformní encefalopatie v souladu s klinicko-patologickým fenotypem. Epidemiologické důkazy naznačují, že tato nemoc probíhá téměř výhradně v UK, kde došlo k epidemii BSE u skotu. Aktuální důkazy silně podporují hypotézu, že existuje příčinná souvislost mezi BSE a vCJD“- konec citace.

Významným oponentem v době až „vCJD objevitelské eufórie“, týkajíce se původu i přenosu BSE na lidi byl profesor.David R.Brown (Research Fellow, Cambridge University, později Bath University)). Ten snad jako jediný z významnějších britských vědců až velmi kriticky a nápadně zpochybňoval vědecké práce o infekčnosti MKM. Nebránil se však diskutovat o stávající „BSE vědecké hypotéze“, protože v Medical Hypotheses“ (2001, 57(5); 555-560) říká, že možná je skutečně nová varianta CJD u lidí způsobena BSE. Pokud však je příčina jiná a všechny snahy toto prošetřit- zjistit jsou znevažovány až zesměšňovány, potom nebude dosaženo pokroku při prevenci- léčení vCJD; pokud jsou vyzdvihovány jen zázračné vědecké výsledky na principu „ pokus a omyl“. Takže v roce 2001 poukazuje na to, že v podstatě veškeré důkazy o přenosnosti BSE na lidi lze od objevu vCJD (1996) najít ve čtyřech publikacích- ve špičkových vědeckých časopisech a to na základě experimentů provedených na „myšovitých“ zvířatech (COLLINGE et al.,1996; COLLINGE et al.,1997; BRUCE et al.,1997; SCOTT et al., 1999 ).

Ve světě je nejznámější přední britský vědecký časopis Nature (od roku 1869), dále potom Science- vědecký časopis Americké asociace pro rozvoj vědy (od roku 1880) a dále potom i Proceedings of the National Academy of Sciences, obvykle označován jako PNAS, který je oficiálním časopisem- sborníkem Národní akademie věd USA. Všechny tyto „high ranking“ časopisy jsou vydávány týdně, přičemž ve dvou z nich (Nature a PNAS) byly publikovány a panem Brownem zmíněné první „přesvědčivější důkazy“ o přenosu BSE na lidi (vCJD) ve stručnosti řečeno následovně;
V první publikaci s názvem „Molekulární analýza variability prionového kmene a etiologie nové varianty CJD“ je od londýnských vědců; Collinge J, Sidle KC, Meads J, Ironside J, Hill AF v časopise Nature (1996, 383: 685-690) následující abstrakt; „Kmeny přenosných spongiformních encefalopatií jsou rozlišovány různými fyzikálně-chemickými vlastnostmi PrPSc, izoformou s nemocí souvisejícího prionového proteinu, která může být udržována přenosem na transgenní (Tg) myši. 'Nová varianta' Creutzfeldt-Jakobovy nemoci (CJD) má kmen vlastnostmi se odlišující od jiných typů CJD, které se podobají těm BSE kmenům, přeneseným na myš, kočku domácí a makaka, v souladu s tím, že BSE je zdrojem této nové nemoci. Z vlastností kmene vyplynulo, že se „naskýtá sugesce“ (náznak, předpolkad...), že prionový protein může sám zakódovat fenotyp nemoci“- konec citace.
Druhá publikace s názvem „Stejný kmen prionu způsobuje vCJD a BSE“; je o rok později opět od londýnského týmu; Collinge, J, Sidle KC, Hill AF; v časopise Nature (389,1997; 448-450), viz následující abstrakt;„Zdá se velmi pravděpodobné, že prionová choroba vCJD je lidský protějšek BSE. Bylo zjištěno, že myši s expresí valin 129 – lidského prion proteinu ( PrP) produkují odlišný typ molekulového kmene, když jsou vystaveny vCJD. To naznačuje, že BSE přenesené na lidi s tímto genotypem může produkovat podobný kmen. U 129VV myší bylo zjištěno, že jsou mnohem méně náchylné k BSE než k typické CJD, ale myši se 129MM lidským PrP mohou být mnohem vnímavější“- konec citace.
Třetí publikace s názvem „Přenosy u myší naznačují, že nová varianta CJD je způsobena BSE“; je již převážně od vědců z Edinburgu(Bruce,ME;Will,RG;Ironside,J.et al.);opět v časopise Nature(1997, 389: 498- 501), viz zajímavý abstrakt. Je to tim, že abstrakt (špičkový vědecký časopis) je psán na způsob „literárního přehledu“ s odkazem na celou řadu již ve světě relizovaných pokusů,přičemž na závěr se uvádí;“Vyvolává to vážné obavy, že BSE se mohlo rozšířit na lidi, předpokládáme dietární expozicí. Podáváme zprávu o průběžných výsledcích přenosů sporadické CJD a vCJD na myši. Naše údaje poskytují silný důkaz o tom, že stejný kmen- agens se podílí na BSE i na vCJD“- konec citace.
Čtvrtá publikace s názvem „Přesvědčivé transgenetické důkazy pro přenos prionů BSE na člověka“ za dva roky později již je od týmu vědců z univerzita v San Francisku (Scott MR, Will R, Ironside J, Nguyen HO, Tremblay P, DeArmond SJ, Prusiner SB.) vedeném profesorem Prusinerem v časopise Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS (1999, 96(26):15137-42), viz následující abstrakt;. „Zvyšují se obavy, že BSE může přecházet ze skotu na člověka. Zjistili jsme, že transgenní (Tg) myši s expresí prionu skotu (Bo) prionového proteinu (PrP); sériově pomnožují BSE priony a že neexistuje žádná druhová překážka pro přenos ze skotu na Tg (BoPrP) myši. Ty samé myši byly také vysoce citlivé na vCJD a přirozenou scrapii ovcí. Inkubační doba (cca 250 dní), neuropatologie, a nemoc- vyvolávající PrP isoformy PrP u Tg (BoPrP) Prnp (0/0) myší naočkovaných mozkovými extrakty vCJD a BSE byly k nerozeznání a výrazně se lišily od těch, které bylo vidět u myší naočkovaných priony přirozené scrapie. Naše výsledky poskytují do současnosti nejpřesvědčivější důkaz o tom, že priony BSE skotu infikují lidi a způsobují fatální neurodegeneraci“- konec citace.
Takže počínaje druhou publikací již z názvu vědeckých článků vyplývá, ne že by se „mohlo jednat“, ale, že se jedná o prokázaný přenos BSE na lidi v podobě vCJD. Profesor D.R. Brown v roce 2001 k tomu však poznamenává, že vědecká metoda jako protiklad „politického nátlaku“ předpokládá, že určitá teorie je ověřována- testována, na základě „nevyvracitelnosti“ důkazů. Za důvěryhodnou může být podporována jen ta teorie, když důkazy teorii oponující jsou porovnávány s tím, co teorii podporuje a když podporující důkazy jsou významnější a věrohodnější než důkazy vyvracející.

Jednalo se podle „American Thinker“ skutečně o matematickým-modelem řízenou „science- fiction“(vědeckou fantazii) ?

V srpnu 2000 autoři Cousens SN, Smith PG, Ward H, Knight RS, Ironside JW, Will RG. v časopise Lancet (2000; 356(9228):481-2) uvádějí následující; „Počet úmrtí na vCJD v UK vzrostl v posledním čtvrtletí roku 1998, i když počty v dalších čtvrtletích byly nižší. Analyzovali jsme počty konečných a pravděpodobných vCJD případů od roku 1994 k posouzení trendů ve výskytu vCJD. Odhadujeme, že počet případů se zvyšoval o 23% za období 1995-2000 (p = 0,004), a že úmrtí za toto období vzrostla o 33% (p = 0,005). Absolutní počet případů vCJD v UK je stále nízký, uváděné zvýšení by však mělo být předmětem dalšího zájmu“- konec citace..
Takže úvod do „vCJD statistického modelu“ byl opět započatý v časopise Lancet. Mělo to za následek strašení o tom, že každým rokem se bude výskyt vCJD v Británii zdvojnásobovat až dosáhne během několika málo let tisíců případů. Poradce britské vlády profesor Roy Anderson dokonce upozornil na to, že původní jeho počítačově zpracovaný výhled o infikování priony BSE u 6 tisíc lidí v letech 1980 až 1996 je třeba přehodnotit na 130 tisíc infikovaných lidí. Tyto odhady zveřejnil se svými spolupracovníky (Azra C. Ghani, Neil M. Ferguson, Christl A. Donnelly & Roy M. Anderson) v časopise Nature, rovněž v srpnu 2000, kde se říká, že;”Pokračují spekulace o pravděpodobném počtu případů nemoci vCJD, které nastanou ve Velké Británii v důsledku epidemie BSE u skotu a v souvislosti s nedávným nahromaděním případů vCJD v anglickém Leicestershire. Uvádíme, že současné údaje o úmrtnosti jsou odhadovánv mezi 63 až 136 tisíců případů u obyvatel- populace se vnímavým genotypem (asi 40% veškerého obyvatelstva),v průměru méně než dva případy vCJD, vyplývající ze spotřeby jednoho infikovaného kusu skotu“- konec citace.
Vědecké hypotézy- odhady se za tři měsíce dostaly i do veřejných médií. Redaktorka Julie Hyland v britském tisku (listopad 2000) uvádí článek s názvem „Britská vláda varuje; úmrtí na vCJD se může zvýšit na 250 tisíc“. Píše, že Blairova vláda varuje, že nemoc vCJD lidí, způsobená hovězím masem od BSE nakažených šílených krav, bude mít za následek 250 tisíc životů. To je dvojnásobek předchozího odhadu 136.000 možných úmrtí a znamená to, že vláda nyní pracuje na "nejhorším scénáři"...
V listopadu 2001 autoři Cousens SN, Smith PG. V časopise Science (2001;294 (5547):1729-31) ve článku „Předvídatelnost epidemie UK varianty Creutzfeldt-Jakobovy nemoci“ uvádějí; „Pro odhad počtu nakažených osob a pro budoucí výskyt nemoci vCJD- epidemie v UK byla k analýze použita zpětná- kalkulace. Model předpokládá nebezpečí infekce úměrné k výskytu BSE v UK. A počítá s preventivními kontrolními opatřeními a velmi široké rozmezí inkubační doby. Model ukazuje, že současné údaje jsou v souladu s počtem infekcí v rozmezí od několika stovek do několika milionů. Ve druhém případě model naznačuje, že průměrná inkubační doba, musí být někde za dobou lidského života, což povede k epidemií maximálně několika tisíc případů“- konec citace.
A tak jak to s vCJD infekcí začátkem dubna 1996 ve vědeckém časopise Lancet začalo, tak to tam i vědecky, zatím však jen „předběžně“ v březnu 2003 povzbudivě skončilo. Vyplývá to ze článku s názvem „Úmrtí na nemoc vCJD ve Spojeném království (UK)“, od již známých autorů Cousens SN, Smith PG, Molesworth AM, Knight RS, Ironside JW, Will RG (Lancet,. 2003; 361(9359):751-2), když uvádějí následující;. „V roce 2002 zemřelo v UK na vCJD 17 lidí, v porovnání se 20 v roce 2001 a 28 v roce 2000. Analyzovali jsme údaje o úmrtí na vCJD od roku 1995 s odhadem trendu v úmrtnosti. Tento trend má kvadratické vyjádření (p = 0,005), což naznačuje, že exponenciální nárůst nebyl, a že dříve rostoucí trend se zpomaluje. Úmrtnost dosáhla vrcholu v roce 2000. Tyto výsledky jsou povzbudivé, ale úmrtnost se v budoucnu může opět zvýšit“- konec citace..
Co lze k tomu dodat? Pokud si ke své spokojenosti nějaký „horlivý novinář“ přečte pouze nadpis článku- tak by ani nemusel „medializovat“ v abstraktu zmíněné povzbudivé výsledky, ale naopak by mohl „oživit“, další „Úmrtí na nemoc vCJD v UK“. Však se to i samotným vědcům stalo.
Ti opět pod vedením profesora R.G. Willa svůj „vCJD objev“ nevzdávají a ve „druhé matematické vlně“ se ještě i v roce 2004 vracejí v časopise „Current topics in microbiology and immunology“ ke svému „vCJD omylu“ ve článku s názvem „Epidemiologie vCJD“ Smith PG, Cousens SN, d' Huillard Aignaux JN, Ward HJ, Will RG. (Curr Top Microbiol Immunol. 2004;284:161-91), poměrně obsáhle, avšak již diagnosticky bezvýznamně, viz následující souhrn článku;.“Nemoc vCJD byla identifikována v roce 1996. Bylo to spojeno s infekcí BSE, i když epidemiologické důkazy pro toto nebyly silné , ale později typizací kmenů studie potvrdily sounáležitost. Nemoc postihuje převážně mladé lidí, jejichž stravovací a ostatní vlastnosti nejsou nijak výjimečné ve srovnání s kontrolními skupinami., avšak všichni pacienti jsou dosud methoinin homozygotní na kodonu 129 genu prionového proteinu a výskyt byl asi dvakrát vyšší na severu UK. Počet případů během následujících 7 let po prvním zjištění nemoci byl výrazně nižší, než jsme se původně obávali, vzhledem k pravděpodobné rozsáhlé expozici obyvatelstva UK ke BSE prostřednictvím kontaminovaných výrobků z hovězího masa. Předpovědi možného budoucího průběhu epidemie mají mnoho spojených nejistot, ale aktuální matematické modely ukazují, že více než několik málo tisíc případů, není pravděpodobné. Takové modelování je omezeno absencí testu na infekci nemoci vCJD agens. Vývoj testu, který by mohl být použit na snadno přístupných tkáních k detekci infekce, brzy - v inkubační době by nejen mohl včas zjistit epidemiologii infekce, ale také by mohl pomoci k zavedení kontrolních opatření při prevenci možného „iatrogenního“ šíření nemoci.„- konec citace.
Avšak ještě v lednu 2006 tým vědců z Edinburgu Ward HJ, Everington D, Cousens SN, Smith-Bathgate B, Leitch M, Cooper S, Heath C, Knight RS, Smith PG, Will RG, opět a již naposled v USA časopise Annals of Neurology se zcela nevzdává „infekční BSE myšlenky“. Podobně jako kdysi veterinář Wilesmith se v roce 1991 pustil do „geografických souvislostí“ v záležitosti vysvětlit původ- šíření BSE v Británii , tak o 15 let později se o něco podobného „matematicky“ snaží zmíněný tým v záležitosti původu- šíření nemoci vCJD u lidí. Vyplývá to ze článku ( Ann Neurol. 2006;59(1):111-20) s názvem „Rizikové faktory pro nemoc vCJD: případ-kontrolní studie“, viz jen „metodika-výsledky práce“ z obsáhlého souhrnu práce následovně; „Potvrzené a pravděpodobné případy vCJD (n = 136) byly podle bydliště ve Velké Británii- kde se nemoc vCJD objevila, zařazeny do průzkumu od května 1995 do listopadu 2003. Kontrolní osoby (n = 922) byli vzaty do průzkumu v období 2002 a 2003, ze 100 náhodně geograficky vybraných skupin, ke prezentaci zeměpisného rozložení nemoci vCJD.... Zjištěná častější konzumace hovězího masa a výrobků z něho ( kde se předpokládá, že je obsah mechanicky separovaného masa nebo masa z hlavy, včetně sekané -hamburgery); byla spojena se zvýšeným rizikem pro vCJD, než bylo zaznamenáno při častější konzumaci masa kuřat. Chirurgické operace byly vedeny podobně u obou skupin (vCJD případy a kontrolní případy- osoby). Obě skupiny byly podobné z hlediska pracovního zařazení při styku se zvířaty“- konec citace.

Nu a co k tomuto poslednímu „mlácení prázdné slámy“ dodat? Asi to proč do studie nebyl zařazen celý rok 2003 a ještě alespoň i rok 2004? Nebo, že by „vědecký text“ byl do redakce zaslán již koncem roku 2003 a teprve po dvou- letém „redakčním zrání“; redakce časopisu „Ann. Neurol.“; dostala odvahu tuto rozsáhlou (9 stran) „matematicko- zeměpisnou“ studii zveřejnit? Nicméně však, toto je poslední zjištění- varování na „souvislosti“; BSE u skotu- hovězí maso- fatální nemoc vCJD u lidí. Nu a potom „vědecky umocněno“ již zmíněným článkem (1999); „Přesvědčivé transgenetické důkazy pro přenos prionů BSE na člověka“ od tehdejšího již nositele Nobelovy ceny (1997), amerického lékaře Prusinera. Jeho vědecký tým již tehdy zcela „přesvědčivě“ zjistil, a v dalším USA vědeckém časopise „PNAS“ zveřejnil, že; „priony BSE skotu infikují lidi a tak způsobují fatální neurodegeneraci“.
Bohužel, tyto poslední závěry ze dvou časopisů USA, jsou stále mezi světovými médii „živé“, bohudík však již jen málo přesvědčivé. Jak to bylo či je s „fatální“ BSE neurodegenerací je stále v oblasti hypotéz. Jisté však je, že zejména pro USA zmíněná „pseudověda“ znamenala počínaje rokem 2004 až „fatální propad“ ve světovém obchodu s hovězím masem, což v podstatě jen tam a v Kanadě, s určitými problémy trvá až dodnes.

A jak to s tou „BSE prionovou pohromou“ vlastně začalo?
Bližší vysvětlení je třeba čerpat z historie; vrátit se do 60.-70. let minulého století. V té době se začal zajímat americký lékař (slovenského původu) Gajdusek novou smrtící nemocí u kanibalů, na území Papuy- Nové Guineje. Lidé tam ztráceli rovnováhu, vyskytoval se u nich silný třes, s následným ochrnutím a demencí. Nejpozději do roka docházelo k úmrtí. Nemoc byla nazvána jako „kuru- třaslavá nemoc“, kdy křeče v obličeji nemocného připomínaly grimasu smíchu („smějící se smrt“). Bylo přitom zjištěno, že součástí pohřebního obřadu k uctění zamřelých tohoto primitivního kmene, bylo pojídání mozku zemřelých. Při pokusech Dr.Gajdusek zjistil (Nobelova cena, 1976)- po inokulaci mozkové tkáně zemřelých lidí do mozku šimpanzů, že tito asi po roce zemřeli, za stejných příznaků; s nálezem spongiozní degenerace mozku, jako lidé postiženi nemocí „kuru“.
Již v té době však další americký lékař Prusiner, inspirován případem úmrtí 60- leté pacientky na CJD (1972) si dal za cíl; zjistit příčinu- „agens“ tohoto onemocnění, které se podobá „kuru“ (u lidí) a scrapii (u ovcí). Společně se svými kolegy informoval v časopise „Science“ (1982), že nalezli „neobvyklý“ protein v mozku křečků infikovaných scrapií, což není normální u zdravých zvířat. O rok později identifikovali protein a nazvali ho „PrP“ (prion protein). Během dalšího 10-letí, celá řada experimentů, často vedená Dr.Prusinerem ukázala na to, že „PrP“ se nachází i u zdravých zvířat, avšak u nemocných zvířat se jedná o formu jinou. Byla tak objevena určitá mozek poškozující bílkovina (protein), která infikuje a replikuje se (pomnožuje se; aniž by obsahovala DNA), aniž by se při tom uplatňovaly geny. Tento protein, který se běžně nachází ve tkáních označil slovem „prion“ („pree-on“). Ten však jak zjistil, může mutovat ( přeměňovat se) a indukovat (navozovat) mutaci i ostatních (sousedních) bílkovin. Prusiner v roce 1982 popsal teorii o proteinových infekčních částicích, které považoval, za příčinu scrapie u ovcí a křečků. Předpokládal, že pro scrapii a celý soubor „TSE nemocí“ je společné to, že určitý přeměněný- poškozený protein se přenáší (infikuje), hromadí se a usmrcuje nervové buňky v mozku.
Zatímco hodně kolegů Dr.Prusinera jeho objevnou prionovou teorii přijalo, tak hodně dalších jich říkalo, že stále ještě jsou v konfrontaci velmi důležité, nezodpovězené otázky. Nicméně však souhlasili s tím, že jeho práce si zasluhují ocenění, například týkajíce se dalšího výzkumu Alzheimerovy choroby. Že tedy Dr.Prusiner je skutečný průkopník, který po dvě desetiletí vedl vědeckou válku, aby své kolegy a svět přesvědčil o tom, že infekční agens vyvolávající onemocnění jako je scrapie a další „TSE nemoci“; je abnormální forma proteinu.
Takže Dr.Stanley Prusiner (tehdy 55-letý lékař, profesor neurologie- univerzita v San Francisku) se stal nositelem Nobelovy ceny za medicínu (1997). Avšak ještě zůstávaly nezodpovězeny klíčové otázky, jak při obhajobě Nobelovy ceny řekl pan Clarence Gibbs, virolog z „National Institute of Neurological Disorders and Stroke“ a dlouholetý kolega Dr.Gajduska : například co vyvolává to, aby se normální buněčný protein transformoval (přeměnil) na nemoc vyvolávající „izotyp“ proteinu (podobný původnímu proteinu)… I paní Laura Manuelidisová (neuropatolog) z „Yale University“ podotkla, že virus nebo něco jiného by mělo působit, takže prohlásila, že to je spekulace, že by protein jen jako takový mohl být infekční. I pan Byron Caughey (National Institute of Health´s Rocky Mountain, Laboratories in Hamilton, Montana) ve svém komentáři řekl, že udělení ceny je poněkud překvapující, vzhledem k nekompletnosti zodpovídaných otázek. Profesor Prusiner tehdy přiznal, že stále ještě je mnoho nevysvětlených záležitostí a poznamenal, že ještě je třeba provést další pokusy. Avšak Ralf Pettersson, předsedající vědecké radě „Nobelovy komise“ (Karolinska Institute) prohlásil, že obhajoba byla i po nezodpovězení některých otázek i tak úspěšná, protože jak řekl: „Nobelova cena byla přiznána za objev prionů a jejich úlohu v při procesech onemocnění. Podrobnosti je nutné zodpovědět v budoucnosti. Nikdo však nemůže nic namítat proti prionu- proteinu, jako příčině při onemocněních mozku“.
Z usnesení vědecké rady vyplynulo, že práce profesora Prusinera pomohly světu objasnit mnohé okolo Alzheimerovi nemoci a BSE prostřednictvím objevu prionů. Že rozluštil „hádanku“ o vlastnostech prionů. Takže prionový protein se může manifestovat ve dvou formách. Jednou je neškodný (PrPc)- a má „Dr.Jekyll“ vlastnosti, zatímco další „MrHyde“ forma (PrPSc) vyvolává onemocnění a smrt. Přitom specifické mutace v prionovém genomu umožňují vznik více strukturálních (morfologických) variant nemoci vyvolaných prionovými proteiny. Strukturální prionové varianty se akumulují v různých částech mozku. Potom v závislosti na tom, která část mozku je postižena (infikována), jsou pozorovány různé příznaky, typické pro příslušný typ onemocnění. Když je postižen mozeček, klesá schopnost koordinovat pohyby těla; paměťa duševní vnímání je narušeno, když je infikována kůra mozková; poruchy spánku jsou pozorovány při infekci thalamu; pohyby tělní jsou primárně narušeny při infekci mozkového kmene…
Takže zatím ohledně „BSE ságy“ známe tyto důležité „BSE- vCJD -prionové osobnosti“:
Profesory; Wilesmith; R.G. Gill; Collinge; Cousens; Ironside; Knight; Smith, Ward; Prusiner

Viz pokračování v dalším diskusním příspěvku

Odpovědět

I vědecké poznatky je třeba brát selským rozumem

Josef Hlásný,2010-01-04 21:15:09

Píšete, že většina vědců je díky způsobu financování a hodnocení vědy závislá na tom, aby dosáhla určitých výsledků a to navíc v určitém poměrně omezeném čase. Tento tlak vede k hromadění systematicky zkreslených dat, která jsou dále deformována procesem jejich zveřejňování. Takto prováděná věda bohužel poměrně často lže. A jak z toho ven?

Já doporučuji, aby se příslušní odborníci, více a zdůrazňuji podrobněji (hledali i mezi řádky...) se zabývali zejména oficielně známými „vědeckými hypotézami“, jejichž výstupy za určité časové období potvrzují- ukazují na možný „vědecký omyl“. Já to již několik let jako nějaký „soukromý detektiv amatér“ realizuji, takže již jsem některými kolegy z „branže“ považován za nějakého „BSE disidenta“. Takže z toho vyplývá a je třeba zdůraznit, že to nelze realizovat u „aktivních výzkumníků“. Proč? Protože by je kolegové na celém světě trestali tím, že by je označili za „hlupáky“, kteří nebyli schopni pochopit světové vědecké autority- takže by si již tzv. „neškrtli“ při řešení výzkumných úkolů- zůstali by bez finančních prostředků. A to i když by třeba před i za jménem měli po pěti vědeckých titulech...
Podle mého názoru takovým typickým příkladem z oboru medicíny je záležitost kolem „šílených krav“ (BSE). Kdy po již více jak 20 let tato hypotéza stále zůstává hypotézou, přičemž v praxi se považuje za platné „vědecké zjištění“, že se jedná o „infekční onemocnění“ z krav přenosné na lidi. Takže se stále konají nákladná opatření na likvidaci „infekčních prionů“, údajných původců nemoci, původem z britské masokostní moučky (MKM) .

Podívejme se z hlediska historie jen stručně na některé zajímavosti, zatím jen do roku 1996, zatím s poukázáním na pět „BSE vědeckých hypotéz“, na pět bodů následovně;

1. Nemoc BSE byla zjištěna v Británii v roce 1986, přičemž hned padlo podezření na MKM, což jako „podezření- hypotéza“ tam prvně bylo publikováno v časopise „Veterinary Record“ (1988). Proč právě v Británii ? – protože se tam již snad 100 let vyskytovalo podobné onemocnění u ovcí (scrapie- klusavka). Přitom v Británii se chovalo- chová hodně ovcí; takže krávy požíráním ostatků ovcí v podobě MKM se jen tam mohli „infekčními priony“ nakazit (vědecká hypotéza č.1). Ta byla „zvěčněna“ ve zmíněném časopise s názvem;Bovinní spongiformní encefalopatie; epidemiologické studie“.V abstraktu této publikace se uvádí, cituji.:
„Studie začínající v červnu 1987 popisuje epidemiologii BSE, nedávno popsané nové nervové onemocnění skotu, prvně zjištěné v Británii v listopadu 1986. Předpokládá se, že počáteční příznaky byly pozorovány v dubnu 1985. Jsou různorodosti pozorovaných příznaků a průběhu onemocnění avšak zejména jsou pozorovány poruchy v chování, chůzi, je ataxie, paréza a pokles hmotnosti; pruritus není důležitým příznakem. Pro epidemii bylo typické rozšiřování, při kterém všechna postižená zvířata byla „indexem případů“. Použití léčiv a agrochemikálií bylo vyloučeno, jako společný původce nemoci. Specifické genetické studie- analýzy vyloučily dědičnost- vrozenost nemoci. Nebylo prokázáno, že by původcem byl skot importovaný do Británie ani sperma býků. Tato studie podporuje předchozí důkazy o etiologické podobnosti mezi BSE a skrapií ovcí. Nálezy se shodovaly (jsou konzistentní) s vystavením se skotu skrapii podobnému agens, přes krmivo obsahující protein přežvýkavců. Předpokládá se, že vystavení se infekci začalo v období 1981/82 a že většina postižených zvířat se nakazila již jako telata“- konec citace
Takže jen jediná „dokladující věta“ z citovaného abstraktu : „Nálezy se shodovaly (jsou konzistentní) s vystavením se skotu skrapii podobnému agens, přes krmivo obsahující protein přežvýkavců“- jen ta by mohla v sobě „ukrývat tajemství“ o infekčnosti původem z MKM. Takováto věta by však zřejmě nemohla být v abstraktu vědecké práce (však také časopis „The Veterinary Record“ je jen odborným veterinárním časopisem), protože po podrobném přečtení „výsledků“ z této publikace, nevyplývá žádný důkaz o vlivu zkrmovaného „proteinu přežvýkavců“ (MKM) na vznik epidemie BSE v Británii.
Již v této studii se však „infekční vliv ovčí skrapie“ vylučuje (oproti tomu viz celosvětový „strašák“ skrapií infikované MKM- trvající až do roku 2000). Vyplývá to z následující věty uvedené v diskusi studie: „Výsledky předkládané studie vylučují přenos skrapie z ovcí na skot přímým- nepřímým stykem v postižených stádech, protože ve 20% BSE postižených farmách nebyly ovce chovány“.
Hned v další větě se však říká;“Výsledky studie však nevyhnutelně vedou k závěru, že skot byl vystaven přenosnému agens přes krmivo podávané skotu“. Touto větou se však byť jen v „diskusi“ neříká nic o tom, že to byla právě MKM, která byla- měla být zdrojem BSE infekce.
Pokud se týká upozornění na „přenosné agens“ tak se pouze „diskutuje“ o tom, že „obecně řečeno“; na farmách postižených BSE se „mohla“ určitou dobu před zjištěním BSE- používat ke krmení skotu MKM. Dále se diskutuje následovně; „Ve studiích se pokračuje v zájmu precisně určit vystavení se (BSE)postižených a nepostižených zvířat zkrmované MKM, prostřednictvím komerčně vyráběných krmných směsích; přičemž ze současných průkazných materiálů se dá předpokládat, že MKM je přenašečem infekce“- konec citace.
Takže touto větou se „nepřímo stvrzuje“, že skutečně zmíněnou studií „zatím“ nic ve vztahu k MKM nebylo prokázáno (že se pouze „předpokládá“). Takže další studie by měly „precisněji“ ukázat jak tomu s infekčním vlivem MKM bylo. To však bohužel ani v dalších letech – až dosud autory studie ani nikým jiným nebylo vykonáno....
Autoři dále uvádějí, že na krmivu se zakládající hypotézu podporuje i významně vyšší výskyt (BSE) v dojených stádech krav (311 pozitivních ze 44767 sledovaných stád) v porovnání se stády krav bez tržní produkce mléka (11 pozitivních z 54166 sledovaných stád); protože tam se zkrmovalo méně krmných směsí, zejména telatům. I v tomto případě je zřejmé, že autoři (britští veterináři…) neměli zřejmě náležitý „rozhled“ ve výživě a dietetice krav- telat koncem 80.let minulého století, protože zřejmě asi sotva by v Británii byly „kojeným telatům- od pasoucích se krav“ zkrmovány krmné směsi obsahující masokostní moučku (MKM).
Přitom vůbec se nezabývají například tím, jak značný je rozdíl mezi „mléčností“ krav dojených (vysokoužitkových) a krav bez tržní produkce mléka a z toho i vyplývající všeobecně známá rozdílnost ve výskytu metabolických poruch. Na straně druhé se nezabývali ani tím, jak rozdílné bylo „NPK-hnojení“ travních porostů a tudíž i jak zřejmě značně rozdílný byl příjem dusíku- draslíku- hořčíku…u krav bez tržní produkce, ve srovnání s kravami dojenými, pasoucími se na „intenzivních“ pastvinách.

2. Avšak i tak, v roce 1988 byl v Británii vydán zákaz zkrmování MKM kravám (přitom já osobně pochybuji, že tam vůbec někdy krávy MKM žraly). Když se vědcům nezdařilo konkrétněji něco zjistit, tak se rozhodli pro „hru s velkými čísly“ tak, že se pustili do fantazií o rozdílné technologii výroby a tím i infekčnosti MKM v celém prostoru Velké Británie. Zveřejnili to o tři roky později rovněž ve „Veterinary Record“ v publikaci s názvem „Bovinní spongiformní encefalopatie; původní epidemiologické studie“ (1991).
V abstraktu této publikace se uvádí, cit.:
„Výsledky další epidemiologické studie o BSE podporují předchozí výsledky, že začátek vystavení se populace skotu ke skrapii podobnému agens, dostatečně rezultující ke klinickému onemocnění, se vyskytoval- byl pozorován v období 1981/82. Začátek tohoto vystavení se (této expozice) je v relaci s ukončením ve všech (kromě dvou) kafileriích- extrakce tuku z MKM organickými rozpouštědly. Byla identifikována geografická proměnlivost ve výskytu BSE, jako další možné vysvětlení v relaci s geografickou proměnlivostí při „přepracování škvarků“ při výrobě MKM“- konec citace.
Takže za značného „šmodrchání“ s velkými čísly byla vyrobena „vědecká hypotéza č.2“ s názvem; Britská MKM nebyla do období 1980-1982 infekční, později již infekční byla. Ani v tomto abstraktu se nikde neobjevuje, že by bylo; „zjištěno- prokázáno- nalezeno..“, že MKM byla zjištěna jako zdroj infekce BSE.
Opět se však vyskytuje jedna věta jako „usvědčující“ o infekci MKM a sice , že; byla identifikována geografická proměnlivost ve výskytu BSE jako další možné vysvětlení v relaci s geografickou proměnlivostí, při „přepracování škvarků“ -při výrobě masokostních mouček (MKM). Přitom však tato věta z abstraktu publikace, ani další text nic z hlediska infekčnosti MKM neprokazuje; jak vyplývá i ze všech „obrázků- grafů“ a jediné tabulky ve výsledcích studie.
Pro přehlednost je vhodné komentovat „obsah“ z obrázku 4, kde se uvádí, že již v období 1980-1982, se procento získávané MKM za použití organických rozpouštědel snížilo na cca 10% a tak to i trvalo do roku 1988. Jinak řečeno, až do období 1980-82 se při extrakci tuku z MKM používala organická rozpouštědla, čímž se údajně infekčnost MKM „tlumila“. Je všeobecně známo, že tomu tak bylo z důvodu podstatného zvýšení ceny u těchto rozpouštědel v období let 1980-82. K této změně však došlo i v jiných zemích; takže proč i jinde na světě se podobná změna v infekčnosti MKM neprojevila?
Z jediné tabulky vyplývá, že v Jižní Anglii, kde bylo v období 1986-89 postiženo nejvíce chovů krav (12,6%), tam v roce 1988 nebyla MKM v podobě „přepracovaných škvarků“ v podstatě „vyrobena“ (pouze 12 tun) a tím tam údajně nebyla ani k dispozici ke krmným účelům. Podobně údajně i v letech předchozích tam byla MKM v podobě „přepracovaných škvarků“ jen minimálně na trhu.
Proč se však britští vědci nezabývali „přímo“ tím, zda tam nebo jinde MKM byla nebo nebyla v krmných žlabech krav- když to šlo zjišťovat (i když téměř až po 10 letech) u telat? Takže zmíněná jediná o infekci z MKM „usvědčující„ věta, že; „ byla identifikována geografická proměnlivost ve výskytu BSE…“ (vyplývající z výsledků v tabulce); je v podstatě jediným pádnějším „argumentem“ ukazujícím na to, že by skutečně MKM mohla být zdrojem BSE infekce. Je však třeba doplnit i to, že tato argumentace se zakládá na produkci a ne na zkrmování tzv. MKM jako„přepracovaných škvarků“ v určitých oblastech Velké Británie.
V této souvislosti („geografická proměnlivost“) je vhodné připomenout, že již mnoho let je známo, že skrapie ovcí se nešíří „namátkově“; ale určité farmy nebo určité regiony mají vyšší výskyt, ve srovnání s jinými. Například na Islandu je výskyt skrapie vysoký v určitých údolích, zatímco v jiných je výskyt nízký. Tento jev nemůže souviset s určitými (nakaženými) skupinami ovcí, protože pokud tyto skupiny ovcí jsou poraženy (jinam odstraněny) a původní vegetace (pastva) na farmě je obnovena; u nově dovezeného zástavu (nenakažených) ovcí dochází k výskytu skrapie v tomtéž- původním rozsahu
Dále potom z hlediska „geografického“ je z Británie známo, že právě v Jižní Anglii z důvodu nejpříznivějších klimatických podmínek pro „intenzivní“ pěstování trav- jsou podmínky nejpříznivější a „nesrovnatelné“ například se Skotskem…
Další zajímavostí je to, že z celého období nárůstu výskytu BSE v Británii (1986- 1993) není známa jediná publikace, ve které by bylo na příkladu určitých chovů zdokladováno, že použití MKM v krmné dávce krav by souviselo s vysokým výskytem BSE. Takže zajímavé je zjištění ve směru „opačném“, kdy byl zjištěn vyšší výskyt BSE v jednom stádě krav (v období od října 1987 do června 1988), kdy u 14 krav byla zjištěna BSE. Přitom se jednalo o chov s uzavřeným obratem stáda, kde kravám ani jalovicím nebyla během posledních 5 let zkrmována MKM a ani nebyly ve styku s ovcemi. Přitom to bylo publikováno ve „vědeckém“ časopise British Veterinary Journal (WINTER et al., 1989; Br.Vet.J., 145; str.191-194 ).

3. Akademické obci Velké Británie se zřejmě stále vysvětlení původu v té době šílení desetitisíců krav ročně nelíbilo- a tak se vědci rozhodli vyrobit „vědeckou hypotézu č.3“ (nákaza BSE vznikla zkrmováním MKM telatům, již od stáří několika dní- v ranném období mléčné výživy) a to již ve „vědeckém“ časopise „Research in Veterinary Science“s názvem článku „Bovinní spongiformní encefalopatie; případy z kontrolních studií týkajíce se výživy telat a zastoupení MKM v určitých krmných směsích“ (1992)
V abstraktu této publikace se uvádí, cit.:
„Při pokračování identifikace toho, že MKM je velmi pravděpodobným zdrojem vystavování se výskytu BSE v Británii - byly započaty kontrolní studie případů za účelem tuto hypotézu vyšetřovat. V těchto studiích se porovnává příjem určitých koncentrovaných krmiv (krmných směsí) pro telata a zda v nich byla nebo nebyla obsažena MKM. Porovnávají se zvířata narozená v období 1983-84 v BSE nepostižených stádech a zvířata z chovů s potvrzeným výskytem BSE (rovněž narozená v období 1983-84). Bylo zjištěno statisticky významné riziko pro výskyt BSE, při zkrmování určitých koncentrovaných krmiv obsahující MKM. Takže tyto studie podporují počáteční hypotézu o tom, že BSE je pozorováno po vystavení se skrapii podobnému agens, prostřednictvím MKM“- konec citace.
Z uváděného abstraktu vyplývá, že autoři se v této publikaci podrobněji zabývali tím, kde byly nebo nebyly telatům zkrmovány krmné směsi obsahující MKM (bohužel; „zveřejněno“ téměř až za 10 let od „zajištění“ podkladů z podmínek praxe). Přitom jak vyplývá z vyjádření „britského znalce“, tak tehdy kolem roku 1983 britští farmáři vůbec nevěděli jakého „zajíce v pytli“ si kupují, týkajíce se obsahu MKM v krmných směsích pro krávy. Na základě toho se lze domnívat, zda vůbec byla MKM v Británii někde kravám zkrmována. Vyplývá to od farmáře (Ben Gill) , tehdejšího prezidenta Národní farmářské unie (NFU) pro Anglii a Wales, když byl předvolán (30.4. 1998) k výpovědi sdělit své zkušenosti z 80.let, týkajíce se vzniku BSE. Stalo se tak zhruba až po 10 letech od začátků BSE v Británii, při vytváření spisu „The BSE Inquiry“(říjen 2000; rozsah asi 4000 stran), v rámci určitého „zaprotokolování vzniku BSE“- před očekávanou epidemií „šílení lidí“ v Británii. Ben Gill bývalý předseda výboru pro chov dobytka při NFU (1986- 1991) ve své výpovědi říká (www.bseinquiry.gov.uk/files/ws/s047.pdf), že farmáři kupující krmné směsi, nevěděli jaký zdroj bílkovin (živočišný či rostlinný) je v krmné směsi použitý.
Takže si vzpomíná, že na tuto závadu bylo upozorněno v jednom zápisu z jednání NFU v březnu 1983. Jenže krmivo obsahující MKM je pro přežvýkavce „zapáchající“, takže je nutný několika denní „postupný návyk“. Pokud však chovatel neví zda krávě do krmení MKM dává nebo nedává, tak z tohoto důvodu je nemožné uvažovat o tom, že by taková krmná směs byla při krmení krav požívána. A ještě značně problematičtější to je u telat, protože tam by tato „směšná teorie“ mohla i většinu telat přes „neonatální průjmy – usmrtit!. Navíc,u telat k tomuto není ani důvod, protože z odborné literatury vyplývá, že potřeba dodávat „nedegradovatelný protein“ není u telat (podobně jako u jalovic a krav bez tržní produkce mléka) nikde popisována.
Například v nejznámější britské učebnici z té doby („Animal Nutrition“; McDONALD et al.,1988; 542 stran), zabývající se podrobně i výživou přežvýkavců je v kapitole „masokostní moučka“ (str.472-473) uvedeno pouze následující; „ Produkty z masa jsou vhodnější pro zvířata s jednoduchým žaludkem než pro přežvýkavce, protože ti nepotřebují krmivo s vysokou kvalitou proteinu. Obě jak masová, tak masokostní moučka jsou snadno přijímány u prasat a drůbeže a mohou být dávkovány na úrovni do 150 kg/ tunu diety pro nosnice a mladá prasata, u prasat v posledním období výkrmu (fattening pigs) obvykle v dávce nižší jak 100 kg/ tunu. Tyto produkty jsou špatně přijímány přežvýkavci, takže musí být do jejich krmné dávky přidávány postupně“- konec citace.
V další z té doby na světě v záležitosti výživy zvířat nejznámější učebnici ( USA; „Feeds and Nutrition“; ENSMINGER et al., 1989; 1530 stran) je velmi podrobně probírána výživa telat (str.859-862), nikde tam však není ani zmínky o „zkrmování MKM telatům“.
Uváděné tři publikace ke připomenutí „ 3 vědeckých hypotéz“ jsem nevybíral náhodně, ale cíleně podle jedné USA studie z konce října 2003. Ve které byla rozebírána rizika, vyplývající pro USA po nálezu „jediné“ na BSE pozitivní krávy v Kanadě. V této studii se uvádí, cit.:„…Primárním zdrojem infekce BSE je komerční krmivo kontaminované infikovaným agens. Vědecké důkazy (WILESMITH et al.;1988, 1991, 1992) ukazují, že ke kontaminaci krmiva dochází inkorporací (vmícháním) komponentů, které obsahují protein přežvýkavců původem od infikovaných zvířat… Jen perorálním podáním kontaminovaného krmiva abnormálním BSE proteinem, je dokumentovaná cesta přenosu BSE v běžných podmínkách (WILESMITH et al.; 1988, 1991, 1992), i když další možnosti byly brány v úvahu….“- konec citace. Takže dokonce dvakrát bylo tehdy americkými vědci upozorněno na publikace, ve kterých jsou údajně „vědecké důkazy“ o tom, že MKM byla v Británii původcem BSE...
V časopise Veterinary Record však byla do roku 1993 publikována celá řada „objevů“ BSE, například u zvířat britských zoologických zahrad, dále potom i „kočičí BSE“ atd. Přitom v té době, kdy se tam stále více objevovalo „šílení“ u desetitisíců krav ročně, tak obyvatelstvo, ani například celá řada veterinářů nevěděli, že tam či jinde hoří „kravská vatra“ na hranici spalovaných krav.

4. Infekční BSE hypotézu britští vědci začali na veřejnost „tlačit“ teprve až po roce 1993, když bylo zřejmé, že po 5 letech od zákazu zkrmování MKM kravám- skotu, začalo zcela evidentně případů BSE ubývat. Nu a aniž to vědecká či laická obec čekala, objevila se „vědecká hypotéza č. 4“ (BSE má inkubační dobu cca 5 let), aniž by ji bylo třeba k publikování nějak „vyrábět- šmodrchat“. Prvně se totiž, bohužel, rovněž jen „hypoteticky“ potvrdilo, že skutečně by se mohlo jednat o zmíněnou „infekci“; vždyť již je známa inkubační doba u BSE!
Do té doby byla „problematika BSE“ v Británii lokalizována- zakonzervována, protože se nikde nepodařilo zjistit- prokázat, že byť někde i jediná BSE kráva měla něco společného s MKM. Vědci však tehdy mimo jiné zapomněli „medializovat“ tu skutečnost- fakt, že nejen v Británii, ale i v ostatních chovatelsky vyspělejších zemích Evropy (světa) se začátkem 90.let výrazně zvýšil obsah hořčíku (Mg) v minerálních doplňcích pro krávy- skot... Avšak fakt o zákazu krmení MKM britským kravám (1988) a po pěti letech, počínaje rokem 1993 výrazný pokles výskytu BSE, to již světové „mediální bubny“ nenechávalo klidnými.
Takže počínaje zhruba rokem 1993 vědci začali různé „infekční priony“, nazývané PrPSc (prion protein od „scrapie“ ovcí) testovat na myších, křečcích atd. , aby již konečně nějaké přesvědčivější BSE „vědecké hypotézy“ byly k dispozici. Skutečně některým se to i podařilo- „infekční- zašmodrchané priony“ na laboratorních zvířatech různě přenášet atd. To však bohužel ještě pořád nebyla ta pravá „pastva“ pro vědce ani pro média. Až začátkem roku 1996 určití vědci sdružení v „ Národní kontrolní CJD jednotce“ ve skotském Edinburghu - opět „vyrobili“ v pořadí již pátou BSE „vědeckou hypotézu“

Viz pokračování v dalším diskusním příspěvku

Odpovědět

Ha

R Hendryk,2010-01-02 17:50:20

Pekny clanek, smutny ale pravdivy. Zkuste to, autore, treba udat do nejakeho novinarskeho platku, treba si jeho ctenari napr. uvedomi, ze to spojeni "vedci objevili" vyzaduje zvysenou pozornost.
Veda se vnima vazne jako nebeska instituce a pritom je tak obycejne prizemni... S. Komarek to nazval ekleziomorfni struktura, sice divny ale presny nazev. Veda timhle pripomina neco jako cirkev (ne co do obsahu samozrejme).

Odpovědět

Děkuji

Zdeněk Jindra,2010-01-02 11:40:08

Tohoto fenoménu si všímám už dlouho. A netýká se jen vědy. Způsobuje ohromnou "hysterezi" v názorech lidí. A je v podstatě důvodem, proč demokracie nikdy nebude jako demokracie fungovat - je to prázdný pojem.

Odpovědět