Účinná substance nového léku nese označení OX40:Ig. Tato látka je považována odborníky za příslib zlepšení léčby celé řady lidských respiračních onemocnění, včetně onemocnění SARS.
Viry šířící se vdechnutím, jako například chřipka a RSV (respiratory syncytial virus) mohou být smrtelné. Jsou třetí nejčastější příčinou úmrtí u kojenců. Předpokládá se, že značnou část případů poškození organismu končících fatálně má paradoxně na svědomí náš vlastní imunitní systém, který se  vymkne kontrole.

Tracy Hussell s kolegy z Imperial College v Londýně testovali zmíněnou látku  OX40:Ig na myších, které předtím infikovaly virem chřipky typu A. Jednalo se o virus, který v roce 1918 zahubil 20 milionů lidí. Výzkumníci zjistili, že podání léku zastavilo pokles hmotnosti myší a o dvě třetiny se snížila zánětlivá reakce v jejich plicní tkáni. I přes skutečnost, že podání léku navodilo zmíněné razantní snížení klinických symptomů virového onemocnění, dokázal si organismus s infekcí poradit a virus z těla vymýtit.

Jak látka OX40:Ig působí
Aby Angličané ztlumili imunitní reakci vybrali si za cíl molekulu, která hraje specifickou úlohu při vzniku zánětu. Molekula se nazývá OX40.
Za normální situace, když na plicní tkáň zaútočí virus, aktivují se buňky nazývané T-lymfocyty. Ty migrují do napadené tkáně aby zde svedly přímý boj s vetřelci, ale současně také navozují druhou fázi útoku imunitního systému proti mikrobům. Tato druhá fáze obrany (útoku) bývá nazývána  „cytokinový útok“. Toto útočné vyplavení chemikálií (cytokinů) způsobuje zánět. Je-li zánětlivá reakce příliš silná, může pacienta poškodit, nebo mu přivodit i smrt.
Celý děj se odehrává následovně - po jednom až dvou dnech T-lymfocyty zvýší produkci látky, která dostala jméno OX40. Tato molekula dává T-lymfocytům „signál k přežití“, ten způsobí, že T-lymfocyty obklopí nejrizikovější místo vstupu infekce do organismu – plicní tkáň a „přilepí“ se k ní a tak zde zůstávají  přichyceny po dlouhou dobu. Mezitím přichází stále nové T-lymfocyty a ty rovněž navozují a prohlubují útok cytokinů. Další zvyšování hladiny cytokinů již ale mnohdy není pro organismus nezbytně nutné,  navíc jak jsme si řekli zhoršuje zánět.

Aktivovaný T-lymfocyt produkuje cytokiny – interleukiny (IL-2). Receptor, který buňce dovolil aktivaci je označen zeleně.

Nový lék, nazývaný OX40 fúzovací protein (OX40:Ig) působí tak, že se naváže na receptory T buněk (na obrázku znázorněny zeleně) a zabrání tak jejich aktivaci. Lék OX40:Ig, který vyrábí společnost Xenova Research, zastavuje příznaky chřipky. Zatím byl účinek prokázán jen u myší ale ověření na lidech je v přípravě.

Výsledky testu 
Infikované myši, které byly podrobeny klasické léčbě ztratily chuť k žrádlu, zhubly o čtvrtinu své váhy, byly nakrčené a choulily se v ústranní. U myší, kterým byl stříkán do nozder OX40:Ig , k popsaným symptomům vážného onemocnění nedošlo. Důležité zjištění pro budoucí praktické užití této léčby je, že schopnost myší bránit se opakované infekci nebyla snížena.
Vedoucí výzkumného týmu Hussell věří, že ošetření pomocí OX40:Ig bude možné aplikovat při jakýchkoli stavech přehnané imunologické reakce, včetně astma a možná i při infekci virem SARS. Pro možné široké uplatnění léků na bázi OX40:Ig svědčí i skutečnost, že i když virus bude mutovat, není potřeba účinnou látku nijak upravovat.
Po úspěšných testech na myších s chřipkou se začínají testovat myši s astmatem. Jak dopadne léčba lidských astmatiků bychom se měli dovědět již v první polovině příštího roku.