Ředitel Krajské hygienické stanice v Ústí nad Labem Josef Trmal si rovněž užil svých pět minut mediální slávy, který pro primu řekl, že hygienici budou vyšetřovat, jak se mohla žena nakazit, zda se nenakazila třeba při pobytu v zahraničí.
Na druhý den otiskly zprávu šířenou prostřednictvím ČTK mnohé deníky, ve svém vysílání informoval o „prvním případu nemoci šílených krav u člověka v ČR“ i veřejnoprávní Český rozhlas Radiožurnál.
Teprve v dopoledních hodinách se ukázalo, že jde o docela obyčejnou kachnu. Doktor František Koukolík z referenční laboratoře pro spongiformní encefalopatie informoval, že žena trpí podle všeho klasickou, tzv. sporadickou Creutzfeldt-Jakobovou chorobou a nikoli její „novou variantou“. Dodal, že definitivní verdikt je možné vynést až po pitvě.
Tam, kde neuropatolog kalibru doktora Františka Koukolíka volí velmi opatrná slova a vyhýbá se předčasným závěrům, měla anonymní teplická zdravotnice a s ní i ředitel Krajské hygienické stanice v Ústí nad Labem měli jasno hned. Redaktoři Primy, ČTK, Českého rozhlasu Radiožurnál a novináři předních deníků jakbysmet.
Sporadická Creutzfeldt-Jakobova choroba propuká s četností 1 až 2 případy na milion obyvatel z ne zcela jasných důvodů. Ročně máme v ČR 10 až 15 případů sporadické Creutzfeldt-Jakobovy choroby. Novou variantu Creutzfeldt-Jakobovy choroby jsme v ČR dosud neměli a ani po mediálním lapsu českých sdělovacích prostředích nemáme.
Hovězí a telecí maso je v Česku už několik let pečlivě kontrolováno a tkáně, které by mohly být zdrojem nákazy jsou z lidské spotřeby vyloučeny. Loni nebyl v České republice zjištěn poprvé od roku 2001 žádný případ výskytu BSE u zvířat. Počet ročně odhalených případů nákazy od jejího prvního výskytu před sedmi lety rostl až do roku 2005, kdy kontroly zachytily osm nakažených zvířat, od roku 2006 postupně klesal. Od objevení BSE v Česku je na výskyt nemoci vyšetřován veškerý poražený skot nad 30 měsíců věku, do té doby se prověřovaly jen rizikové skupiny zvířat. Naposledy testy nemoc odhalily předloni v prosinci u desetileté uhynulé krávy z chovu ve Fojtovicích v Ústeckém kraji.
Nová varianta Creutzfeldt-Jakobovy choroby (vCJD) patří mezi spongiformní encefalopatie vyvolané prionem. Dosud propuklo toto onemocnění u více než dvou stovek lidí, především ve Velké Británii. Ojedinělé případy byly zaznamenány v dalších deseti zemích, např. ve Francii nebo v USA. Inkubační doba choroby není známa. Odhaduje se, že může být delší než deset let. Drtivá většina onemocnění je připisována nákaze priony po konzumaci nervové tkáně skotu nakaženého bovinní spongiformní encefalopatií. Ojedinělé jsou případy přenosu krevní transfuzí. Průměrný věk obětí vCJD je ve Velké Británii 28 let.
Léčba spongiformních encefalopatií prionového původu není známa. Jednou z možných terapií vCJD by mohlo být podání protilátek, které by se specificky vázaly na buněčný prionový protein, jenž je nedílnou součástí většiny buněk lidského těla. Tím bylo zamezeno konverzi buněčného prionového proteinu na patogenní prion. Tým vědců z University of Liverpool publikoval v prestižním vědeckém časopise Proceedings of the National Academy of Sciences zprávu o protilátkách ICSM18, které byly vyvinuty pro specifickou vazbu na buněčný prionový protein. Pomocí rentgenové krystalografie byla prostudována interakce těchto protilátek s buněčným prionovým proteinem. Ukázalo se, že se protilátka váže na úsek buněčného prionového proteinu, v kterém dochází k záměně jedné aminokyseliny, jež má za následek zvýšenou senzitivitu k vCJD. Protilátky ICSM18 chrání v podmínkách in vitro neurony před infekcí priony a jsou s to dokonce v časných fázích zvrátit probíhající prionovou infekci. Nyní se tým pod vedením Johna Collinge věnuje přípravě protilátek, jež by bylo možné použít pro léčbu lidí.
Pramen: ČTK, TV Prima
Poznámka Osla: Nevíme, jestli Státní veterinární správa své dosavadní velmi příznivé hodnocení výskytu „šílených krav“ v Česku nepřehodnotí v souvislosti s televizním vystoupením teplické zdravotnice.
Každopádně není bez zajímavosti, že tahle „mediální rána“ na chovatele skotu padla ve chvíli, kdy se zemědělci chystají k razantním protestům. V anglicky hovořících zemích se této taktice odlákání pozornosti říká tuším „red herring“.
Paměť je vlastně jen šílenost pod kontrolou
Autor: Josef Pazdera (03.07.2015)
Priony lze přenést tukovou tkání
Autor: Josef Pazdera (09.12.2008)
Infekční priony s novými vlastnostmi lze snadno vytvořit ve zkumavce
Autor: Josef Pazdera (06.09.2008)
Nová příčina odumírání neuronů
Autor: Josef Pazdera (29.10.2007)
Jakou cestou se bude ubírat prevence BSE?
Autor: Josef Pazdera (08.05.2007)
Diskuze:
Aby "BSE kachna" roky přežila, musela bý
Josef Hlásný,2009-03-23 01:36:46
Zajímavý a to právě od českého OSLA je závěr; "Každopádně není bez zajímavosti, že tahle mediální rána na chovatele skotu padla ve chvíli, kdy se zemědělci chystají k razantním protestům. V anglicky hovořících zemích se této taktice odlákání pozornosti říká tuším red herring“.
Přitom se upozorňuje na docela "obyčejnou BSE kachnu", já však bych si to dovolil pozměnit na "oslem překrmovanou kachnu". PROČ? Protože český OSEL již celé roky (od roku 2002)"tlumočí" obvykle jen vědecké světové BSE infekční hypotézy, které zmíněnou- nebo již dříve známé BSE kachny mohou u "vnímavých jedinců" nejen živit, ale až nadýmat. Opakem je moje BSE neinfekční hypotéza, známá již od ledna 2001, takže se nelze divit, že jsem také byl i jediným, kdo na BSE kachnu zveřejněnou v "Prague Daily Monitor" s názvem "Woman hospitalised with suspected BSE" (ČTK), odpověděl následovně (Submitted by hlasny on March 10, 2009 - 12:48);
However, the link between variant CJD, BSE and scrapie has been widely accepted although never proved!!! Two groups of eminent British scientists argued in 2001 over whether the "infectious agent" in BSE would kill 136,000 Britons or only a few thousand. And what is the reality- where is the truth, seven years later? The 1st vCJD cases were observed in 1995, and the peak number of deaths was 28 in the year 2000, followed by 20 in 2001, 17 in 2002, 18 in 2003, 9 in 2004, 5 in 2005, 5 in 2006, 5 in 2007, and only one so far in 2008." So these findings (2008) act in concert with Dr VENTERS theory (The epidemic that never was) published in 2001 (www.bmj.com/cgi/content/full/323/7317/858).
Other neurodegenerative, Alzheimer’s disease first showed up in medical records at about the same time that world meat consumption (high protein intake) began to rise. There is a direct correlation between the rates of meat consumption and the rates of Alzheimer’s disease in various cultures across the world. In Africa and Asian countries (largely vegetarian India...) where meat consumption is relatively low, the rates of Alzheimer’s disease are much lower than in the developed countries, where meat consumption is high. On the other hand Mediterranean diet; lots of fruits, vegetables, legumes, cereals, some fish and alcohol, and little meat have a reduced risk for Alzheimer's disease. Animal studies (dog,rat) have shown that high protein intakes can result in development of symptoms and pathologic changes of magnesium (Mg) deficiency on Mg-intakes generally considered adequate. So effects of Mg-deficiency are exacerbated by high protein intake.
And what is about mad cow disease (BSE) and a high protein intake?.
In connection with the protein surpluss, ruminants are predominant about the Mg- deficiency, so BSE can be involved (www.bse-expert.cz). See these relationships, according to my recent presentation at 29th World Veterinary Congress in Vancouver (http://www.bse-expert.cz/pdf/Veter_kongres.pdf); Neurodegenerative Diseases and Schizophrenia as a Hyper or Hypofunction of the NMDA Receptors. There is the abstract about this article;
Neurodegenerative diseases, including BSE, Alzheimer’s disease etc. are caused by different mechanisms but may share a final common pathway to neuronal injury due to the overstimulation of glutamate receptors, especially of the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor subtype. It is generally accepted that the influx of Ca as a result of excessive activation of the NMDA receptor underlies the toxic actions of glutamate in many systems. Also, ammonia intoxication leads to excessive activation of NMDA receptors in brain. On the other hand, Mg competes with Ca at voltage- gated calcium channels both intracellularly and on the cell surface membrane. So, Mg can protect against NMDA- induced neurodegeneration and Ca deficiency can be important about "NMDA hypofunction" in schizophrenia. There are no scientific references to date in which high intake of crude protein (and potassium) high enough to lead to a state of hyperammonemia (and hypomagnesemia) during the incubation period of the BSE. Therefore there is the first idea of this review; to show the hyperammonemia plus hypomagnesemia"simultaneous" action on the ruminant tissues. Recently was found that elevated manganese in blood was associated with "prion infection" in ruminants. These findings about "manganese theory" act in concert with this "BSE ammonia- magnesium theory".
Josef Hlasny, DVM, PhD., veterinary surgeon in Bludov, Czech Republic
Diskuze je otevřená pouze 7dní od zvěřejnění příspěvku nebo na povolení redakce
