Tým výzkumníků z Uppsala University a Gothenburg University zjistil rozdíly v genech, které mohou ovlivnit takzvaný placebo efekt, a mechanismy v mozku, které charakterizují osoby reagující pozitivně na placebo.

Studie publikovaná v Journal of Neuroscience popisuje testování 108 jedinců trpících společenskou fóbií s využitím mozkového snímání (PET, pozitronová emisní tomografie). Osoby se zúčastnily léčebné studie sledující, jak léky na zmírnění úzkosti ovlivňují mozkovou činnost. Přesně jedna čtvrtina zúčastněných dostávala placebo namísto léků. Jelikož šlo o takzvanou dvojitě zaslepenou studii, tak ani účastníci ani zkoumající vědci nevěděli, kdo dostává léky a kdo placebo tablety bez obsahu farmakologicky účinné látky.

Před začátkem pokusu a po osmitýdenní době užívání léku a placeba byli účastníci testu požádáni o předvedení prezentace, která pro ně byla vysoce stresující a při které byla monitorována aktivita jejich mozku. Teprve když byla dokončena všechna měření, dozvěděli se vědci, kteří účastníci dostávali účinnou látku a kteří placebo, a jak tedy vše vlastně dopadlo. Výsledky byly velmi zajímavé: vyšlo najevo, že 40 procent osob ve skupině „léčené“ placebem dosáhlo stejného stupně ochrany proti úzkosti jen díky placebo tabletám, které byly naprosto srovnatelné s těmi, které měli ti účastníci studie, jež dostávali léky s obsahem účinné látky.

Ti, kteří reagovali na placebo, měli významně omezenu aktivitu v oblasti mozku zvané amygdala ve spánkovém laloku, zatímco toto omezení nebylo pozorováno u ostatních osob ve zkoumané „placebo“ skupině. I v předchozích studiích se amygdala jevila jako klíčová struktura emocionálních reakcí; serotonin-aktivující léky (preparáty SSRI) a kognitivně-behaviorální terapie zklidňují aktivitu právě v této oblasti.

Vedoucí studie Tomas Furmark: „Úspěšná „léčba“ placebem funguje prostřednictvím stejného mechanismu v mozku jako léčba farmaky“

Placebo ovlivňují geny
Vědci dále pátrali po tom, co způsobuje odlišnou reakci amygdaly na „léčbu“ placebem a byli úspěšní. Analyzovali dva geny, které ovlivňují zpětné vstřebávání a syntézu serotoninu v mozku (gen pro přenašeč serotoninu a gen pro tryptofan hydroxylázu-2). Tyto výsledky ukázaly, že pouze jedinci, kteří měli určitou konkrétní odchylku v těchto genech, měli zmírněnou aktivitu amygdaly. Především odchylky v genu pro tryptofan hydroxylázu-2 by dokázaly vysvětlit stupeň úlevy od úzkosti dosažené díky placebo tabletám, který byl srovnatelný s tím, jako když bylo na amygdalu působeno psychofarmaky.

Statistické vyhodnocení ukázalo, že je zcela zřetelný genetický vliv na aktivitu amygdaly, který jednoznačně ovlivňuje sklon k reakci na placebo, což je v podstatě celá složitá cesta od genu přes mozek až k lidskému k chování.

Tato studie poprvé ukazuje, že geny ovlivňují placebo efekt regulováním reakce mozkové oblasti, která je důležitá pro naše pocity. Tyto výsledky by mohly mít významné důsledky pro veškeré testování léků a další léčebné studie, které používají placebo. „Tyto výsledky totiž ukazují, že možnosti prokázání aktivních léčebných účinků, lepších než placebo, mohou být ovlivněny genovými odchylkami u testovaných osob. Je také možné, že geny mohou vysvětlit, proč někteří lidé reagují lépe nebo hůře na léky zmírňující úzkost, možná i na psychofarmaka obecně,“ říká Tomas Furmark.ˇ

Zdroj: Uppsala Universitet