„Je to jeden z nejdramatičtějších objevů v historii bádání na tomto poli,“ komentoval výsledky publikované v prestižním vědeckém časopise Science americký neurobiolog Ben Barres ze Stanford University.
Regenerace axonů je inhibována endogenními molekulami, které kontrolují růst axonů a udržují jej během vývoje CNS ve fyziologických mezích. Vědci dlouho pátrali po těchto inhibičních molekulách v naději, že jejich vyblokování může výrazně zefektivnit regeneraci neuronů. Doposud byly výsledky bádání v této oblasti spíše rozpačité. To se změnilo díky týmu vedenému Zhigangem He z Harvardu. Vědci testovali zablokování inhibičního faktoru PTEN. Jako model si zvolili uměle navozené poškození axonů očního nervu u laboratorních myší. Axony za normálních okolností neregenerují a navíc po poškození axonu hyne plných 80% neuronů. Pokud měly myši metodami genového inženýrství  vyblokován gen pro inhibiční protein PTEN, schopnost regenerace poškozených axonů dramaticky vzrostla. Poškození axonu přežila polovina neuronů a 10% axonů během 28 dní narostlo o 4 milimetry. Axony tak dorostly z místa poškození blízko sítnice až do zrakového nervu.

Zvětšit obrázek

Obnova rozdrceného zrakového nervu (zeleně.jsou znázorněny axony zrakových neuronů). Normální myš axony neregeneruje (dole). Myš s blokovaným genem PTEN (nahoře) ale vykazuje vyšší procento přežívajících neuronů a navíc i růst axonů o několik milimetrů za měsíc. (Obr. Science)

Práce nechala nezodpovězenou celou řadu otázek. Není například jasné, zda a nakolik se myším s dorostlými axony obnovil zrak. Také není jasné, zda blokáda proteinu PTEN navodí regeneraci axonů v míše.

Blokáda inhibičního faktoru PTEN nebude zjevně jedinou možností, jak posílit regeneraci axonů. Další práce zveřejněné v témže čísle časopisu Science týmem z americké společnosti Genentech vedeným Marcem Tessier-Lavignem prokázala, že růst axonů lze u neuronů nabudit blokádou receptorové molekuly PirB, která se nachází na povrchu těla neuronu. Efekt blokády receptoru PirB byl ještě dramaticky posílen současnou blokádou receptoru pro protein Nogo. Samotná blokáda receptoru Nogo růst axonu nepovzbuzuje. Tento efekt byl pozorován zatím jen na neuronech kultivovaných v podmínkách in vitro.
Tessier-Lavigne je přesvědčen, že budoucnost léčby poranění míchy bude patřit kombinovaným postupům, které na jedné straně nabudí růst axonů a na druhé straně potlačí účinky endogenních inhibičních molekul.

 
Pramen: Science