Schizofrenie je poměrně rozšířená choroba. Odhaduje se, že jí na Zemi  trpí 24 milionů lidí. Léčba schizofrenie se tradičně orientovala směrem k „chemickému řešení problému“. Od zavedení chlorpromazinu do léčebné praxe již uplynulo téměř 50 let. K sedativním neuroleptikům se postupně zařadily incisivní neuroleptika a s dalším časovým odstupem pak první zástupce tzv. atypických neuroleptik – klozapin. Skupina atypických neuroleptik se postupně rozrůstala o další účinné látky a byla do značné míry „předlohou“ pro vývoj dalších účinných látek, které jsou dnes řazeny do skupiny serotonin-dopaminových antipsychotik (označovaných také jako SDA). Tato skupina léčiv již nevyhovuje původní definici neuroleptika, a proto je nelze označovat ani za atypická neuroleptika.
Nové výzkumy provedené nyní ve Velké Británii nám ukazují ale i jiný, genetický pohled na zmíněnou chorobu. A také změněný pohled na možnou budoucí alternativní léčbu.

Z anglické studie publikované v časopisu The Lancet vyplývá, že  příčinou schizofrenie a rozpolcené mysli mohou být poškozené buňky. Lékaři dlouhou dobu podezřívali, že základem poruchy jsou abnormální hladiny některých látek v mozku. Utvrzovalo je v tom zjištění, že podání antidepresivních chemických látek měnilo aktivitu a chování pacientů k lepšímu.  Poslední zpráva ale znovu nastoluje již dříve formulovanou domněnku, že totiž na vině není nedostatek nějakého působku, nýbrž skupina buněk nazývaná oligodendrocyty. Jsou to buňky, které pomáhají nervům přenést elektrický impuls. Myšlenkou že jejich poškození je viníkem schizofrenie se jako první zabýval již v roce 2001 Kenneth Davis z Lékařské univerzity v New Yorku. Svůj názor ale neměl dostatečně podpořen fakty a tak zůstal zapomenut.
Nyní se  týmu pod vedením Sabiny Bahn z Babraham Institute v Cambridge ve Velké Británii podařilo zjistit, že nejméně jedenáct genů, které ovlivňují oligodendrocyty, mají u lidí trpících chorobou, potlačenu svou funkci.  Výzkumný tým to zjistil v mozcích u  patnácti pacientů, pro něž bylo charakteristické, že jejich nálada se měnila  euforie do náhlé deprese. Lov genů zodpovědných za schizofrenii se ale jeví být komplikovaný, protože na vývoji poruchy se zřejmě podílí jak geny, tak i zážitky. Nynější poznatky byly získány na pacientech, kteří po několika letech choroby zemřeli. Takovému odhalení zmíněných jedenácti genů ale předcházely testy prováděné na mozkové tkáni pacientů a kontrolních osob. Jak velká to byla práce si uvědomíme, když vezmeme do úvahy, že na každém vzorku nervové tkáně se testovalo 22 tisíc genů. Bahnová je přesvědčená, že jí objevené pozměněné geny budou buďto snižovat počet vznikajících oligodendrocytů, anebo budou urychlovat zánik v mozku již existujících zmíněných buněk.
Ať je tomu jakkoli, v obou případech dochází při rozvoji choroby k tomu, že v mozkové nervové tkáni je nedostatek tukové substance nazývané myelin. Právě ten je produkován buňkami oligodendrocyty.  Myelin obaluje nervové buňky a pomáhá jim přenášet nervové signály (elektrický impuls). Při nedostatku myelinu jsou zřejmě jako první poškozeny - kontrolní obvody myšlení a vybavování si vzpomínek. Následně dochází k projevům schizofrenie.
Je-li pravdou co Bahnová zjistila, potom běžně používané antipsychotické léky, které pouze tlumí symptomy schizofrenie, by mohly brzo zastarat.  Jako perspektivní se nabízí zcela nový přístup řešení problému. Terapie by se měly soustředit na zabránění úbytku myelinu v nervové tkáni, případně k jeho obnově v postižených oblastech mozku. Výhledově by se mohla také uplatnit náprava funkčnosti genů. Těch genů, které objevila Bahnová a které mají dění v oligodendrocytech „pod palcem“.   

 

Nervová buňka obklopená oligodendrocyty. Dobře viditelná jsou pouze jejich jádra (označena šipkou).