Není to dávno, co jsme na Oslu psali o poznatcích z Austrálie, kde v domácnostech, v nichž děcka olizují psiska, vyrůstá méně astmatiků. Nyní přichází vědci dvou amerických pracovišť s něčím, co hodně připomíná televizní reklamu Veroniky Žilkové o tom, jak pomoc bakterií poznáme i navenek. Malý rozdíl v tom ale je. Číňan Li Wen tvrdí, že správné střevní bakterie by nás mohly ochránit dokonce i před cukrovkou. Konkrétně diabetem typu I. Pacienti s cukrovkou prvního typu postrádají inzulín a jsou odkázání na injekce tohoto hormonu. Inzulínovou injekci si musejí píchnout několikrát denně.

Li Wen, první autor publikace v Nature

K závěru, že při vývoji cukrovky hrají roli střevní bakterie, přivedly výzkumníky pokusy na myších. Z těch totiž vyplynulo, že bakterie mohou zabránit obrannému systému v produkci protilátek, které napadají buňky vlastního těla. Říká se tomu autoimunitní reakce a konkrétními postiženými jsou v tomto případě buňky slinivky. Zajímavé na tom je, že vinu na tom všem by mělo mít životní prostředí.

Zvětšit obrázek

NOD myši jsou zářným případem toho, jakou roli hraje ve vědě náhoda. Tyto myši byly vyšlechtěny z takzvaných Swiss myší, a to při pokusech prováděných v Japonsku. Japonci se zabývali výzkumem oka a narazili na myšku, která měla šedý zákal. Aby získali takových jedinců se zakaleným okem hodně, prováděli myší incest a pářili bratry s jejich sestrami. V počátku této myší Sodomy Gomory jim vypadlo při testech zvíře, které nemělo šedý zákal, zato ale mělo vysokou hladinu cukru v krvi. Naštěstí tohoto „zmetka“ nevyhodili a tak se z tohoto jediného případu, z něhož se později vyklubal pacient s autoimunitním diabetem, se po dvaceti generacích úzké příbuzenské plemenitby stal myší kmen NOD. (Mark A. Atkinson)

V posledních desetiletích nabyly změny v našich domácnostech a náš kontakt s různými látkami s účinkem endokrinních disruptorů takového rázu, že to s naším imunitním systémem doslova „cvičí“. Dokládá to prostý fakt. Lidé v rozvojových zemích jen zřídka trpí alergiemi. Když se ale přestěhují do prosperující země, stávají se z nich stejní „chcípáčci“ jako jsme my. Prakticky stejnou souvislost pozorují výzkumníci ve svých laboratořích. V případě, o kterém se zde zmiňujeme, šlo o pokusy na speciálních myších, které byly vyšlechtěny k tomu, aby trpěly diabetem. Takových myších kmenů s náchylností k cukrovce je hodně. Jde o kmeny s velkým apetitem k žrádlu nebo jde o zvířata s geneticky vedenou snahou ukládat si hodně tuku. Jsou to prostě cvalíci. Nyní tomu je jinak. Jde o myší vychrtlíky, kteří přesto trpí diabetem. Jsou to myši NOD. Díky nim lze odfiltrovat z pokusů vliv rizikového faktoru obezity a soustředit se na další vlivy. Těmto myším se v odborných kruzích říká Non-obese diabetic mice, zkráceně NOD. Jsou charakteristické tím, že k tomu, aby onemocněly, jim stačí změnit podmínky chovu.  Když se například chovají v prostředí, které je zamořeno neaktivními kmeny bacilů tuberkulózy, nedostanou diabetes. To svědčí o jednom – pokud je bezpečnostní aparát dostatečně nezaměstnán, nemá čas si vymýšlet a hledat nepřátele i tam, kde nejsou. Jeho vytížení zabrání napadání vlastních buněčných pracantů, kteří mají ve slinivce na starost pouhou tvorbu inzulínu.

Li Wen a Alexander Chervonsky  (Yale University a University of Chicago) nyní přichází s myšlenkou, že za onemocněním diabetu stojí nedostatek bakterií ve střevě. Vede je k tomu další pokus, tentokrát ne s tuberkulózními, nýbrž s obyčejnými střevními bakteriemi.
U myší (NOD myší), chovaných v přirozených podmínkách, tedy tam, kde je dostatek bakterií k tomu, aby jim osídlily střevní trakt, je výskyt diabetu jen sporadický. Když ale stejné myši začali chovat na stejné dietě, avšak v podmínkách bez mikrobů (říká se tomu chov v germ-free systému), stávaly se z nich myší „cukrovkáři“.

To, že „zahálka je příčinou všech nepravostí“, tvrdila už moje babička z Moravy.

 Aby vědci dali pokusům ráz nějaké praktičnosti, zkusili myším chovaným v germ-free systému (tedy myším odsouzeným k tomu, aby dostaly cukrovku) přidat do krmení bakterie z lidského střeva. Fungovalo to. Bakterie, které máme my lidé ve střevech, pomohly myši chránit před diabetem.

Analogicky se tu naskýtá šance, že to co funguje u myší, tedy nedostatek či nevhodné složení bakteriálních kmenů ve střevě, by mohlo stát i za takovými chorobami jako je diabetes u lidí. Nyní tedy půjde o to, zjistit jak a které střevní bakterie dokážou škádlit náš imunitní systém tak, že ho zaměstnají a jemu už pak nezbude čas na skopičiny.
Snad ani není třeba vysvětlovat, proč se na tomto projektu začíná rozbíhat další spolupráce s Washington University; The Jackson Laboratory, Bar Harbor, Me.; Bristol University ve Velké Británii a University of California v San Francisku.ˇ

Pramen: Yale University , Internal Medicine, Nature (Sept. 21, 2008)