Změny v DNA, označili výzkumníci z University of Illinois v Chicagu a Jesse Brown VA Medical Center v dubnovém Journal of Neuroscience jako viníka problémů s odvykáním metly lidstva - alkoholu.

Doktor Subhash C. Pandey: „Potřebujeme léčit alkoholiky nově. Musíme se zaměřit na eliminaci abstinenčních příznaků,“ řekl Pandey. „Nutkání dát si skleničku a abstinenční příznaky spojené s vynecháním alkoholu, jsou rozhodujícími faktory, jež nám nedovolují se vymanit z alkoholové závislosti.“

Jde o to, že DNA může nabýt nových funkčních vlastností bez toho, aniž by v jejím řetězci  muselo dojít ke změnám v sekvenci nukleotidů. Ke změně funkcí DNA stačí jen nepatrné chemické modifikace chromatinu. Tento děj se nazývá epigenetickým přenosem informace. V pozadí tohoto jevu jsou modifikace proteinů zvaných histony.  Konkrétně jde o připojování a odstraňování metylových skupin k histonovým proteinům.. Můžeme si to představit jako připojování epigenetických značek na kulovité útvary histonů. DNA bez oněch epigenetických značek je hůře čitelná pro enzymy a tím je omezen i přepis genů (jejich vyjádření, neboli exprese).

„To je poprvé, co někdo hledal epigenetické změny spojené s remodelací chromatinu v mozku mající co do činění s alkoholovou závislostí,“ řekl doktor Subhash C. Pandey, profesor a ředitel neurologického výzkumu alkoholismu na UIC College of Medecine a Jesse Brown VA Medical Center v Chicagu, vedoucí autor této studie.

Chemická modifikace histonů může změnit způsob, jakým je vlákno DNA obtočeno okolo histonů. Histonové acetyltransferázy (HAT) jsou enzymy, které dodávají acetylové skupiny k histonům a sbalenou DNA rozvolňují. To projev genů kódovaných danou oblastí podporuje. Na druhou stranu, histonové deacetylázy (HDAC) acetylové skupiny z histonů odstraňují. To vede ke sbalení  DNA, což vyjádření genů v tomto úseku ztěžuje.
Výzkumníci  z Illinoiské university již dříve ukázali na zvířecích modelech, že neuropeptid Y v amygdale mírní neklid a chování mající sklon k pití alkoholu.

V této nové studii pozorovali aktivitu enzymu HDAC, acetylaci histonů a projev genů pro zmíněný neuropeptid v amygdale. Sledovali, zda to nebude souviset s neklidným chováním a neschopností odvyknout pití u chronických alkoholiků. Pandey a jeho kolegové přišli na to, že „chlast“ aktivitu histonové deacetylázy (HDCA) snižuje. Děje se to tak, že zmíněnésnížení její aktivity navodí zvyšenou acetylaci histonů, stoupá úroveň neuropeptidu Y, což  neklid zvířat omezí.

 

vtip

Naopak neklidné chování během odvykání u zvířat trvale vystavovaných alkoholu byla spojována se vzestupen aktivity HDAC a poklesem acetylace histonů a také hladiny neuropeptidu Y.
Důležité na tom všem je to, že blokováním pozorovaného vzestupu aktivity HDAC, ( použitím inhibitoru) během alkoholového odvykání, zastavilo acetylaci histonů a vyjádření vysoké úrovně neuropeptidu Y v amygdale. Pochopitelně že při tom došlo k zabránění  rozvoje neklidného chování. „Naše zjištění naznačuje, že inhibitory HDAC by se mohly využívat  při léčbě alkoholismu,“ řekl Pandey.

To vše vedlo autory studie k zvávěru, že enzymy, které jsou zapojené do přeskupování chromatinu hrají důležitou roli v rozvoji stavu označovaného jako absťák - neklidu který doprovází alkoholové odvykání a jež  pomine  jakmile svodům podlehneme a nějakého toho „prcka“ si zase dáme.
Je to významný objev, který může být velmi užitečný a vést k nové strategii v léčbě opilců.
 

Zdroj: University of Illinois

Sklon kalkoholismu není výsadou člověka.