Myši s vyblokovaným genem se naučily úkoly související s prostorovou pamětí rychleji a lépe než běžné myši.

Vědci upravili genom myší tak, že si nedokázaly tvořit klíčový protein, které tělo využívá k tvorbě nervových spojů. S jejich pomocí pak mozkové buňky mezi sebou komunikují. Myši s takto poškozenými nervovými synapsemi se naučily zadané úkoly související s prostorovou pamětí rychleji a lépe než normální myši. Když ale tyto upravené myši testovali o několik týdnů později, ukázalo se, že si na to, co už uměly, nejsou schopny vzpomenout. Normálním myším to nedělalo problém a velmi dobře si vzpomínaly na souvislosti, které u nich měly vyvolat a také vyvolaly, strach.

Zvětšit obrázek

Albert Y. Hung (vlevo) a Morgan H. Sheng oznamují, že poškozeným genem lze vysvětlit fenomén autistických géniů (Kredit: Donna Coveney)

 „Tento protikladný efekt na různé typy učení hodně připomíná stavy autistických lidských pacientů. Jim také jsou upřeny některé oblastí poznání, přičemž jsou zároveň nedostižní v jiných schopnostech,“ říká Albert Y. Hung z Picower Institute, neurolog v Massachusetts General Hospital a spoluautor studie. Z tohoto pohledu myší pacienti se schopností lépe se něco naučit ve specifické oblasti, jsou obdobou lidských geniálních autistů.“

Autismus je jednou ze skupiny vývojových poruch známých jako autistické spektrum chorob (autistic spectrum disorders, ASDs). Při nich jsou narušeny schopnosti komunikace a interakce s okolím. Centra pro kontrolu a prevenci chorob odhadují, že jedno ze 150 amerických dětí má ASDs. Občas se stane, že autistická osoba oplývá mimořádnými schopnostmi - neuvěřitelnou mechanickou pamětí, zvláštními hudebními schopnostmi,... Takoví jedinci, jako ztvárnil Dustin Hoffman ve filmu Rain Man, bývají označování za autistické génie.

Je to vlastně takový paradox. Ztráta proteinu, který je součástí struktury odpovědné za předávání vzruchů, vede ke zlepšenému učení. Vědci si to vysvětlují tak, že ztráta tohoto proteinu vede k plastičtějšímu propojení výběžků neuronů. Funkci tohoto proteinu si můžeme představit jako ventilek na pneumatice. Pokud přes něj chceme něco protlačit, jde to stuha. Když se ale počáteční odpor podaří překonat, už to tam zůstane „na furt“. Podobně fungují synapse bez zmíněného strukturního proteinu. Jsou připraveny k reakci na podnět, ale v dlouhodobé paměti jej neudrží (jako ta duše bez ventilku).

Po několika týdnech ale měly problémy si vzpomenout na souvislosti, které u nich měly vyvolat strach.

Dendritické výběžky nervových buněk v našem mozku zastávají funkci sběrnice impulsů od sousedních neuronů. Pochopitelně, že takové zařízení není tvořeno jen jedním proteinem, ale celou řadou. Proto také se vědci snažili dávat poznatky do souvislosti s chováním a možnými funkcemi dalších obdobných proteinů. Jedním z rozvětvené rodiny proteinů propojujících různé části synapsí, je Shank1. U lidí je Shank1 spojen s proteinovým kolegou Shank3. A právě jeho mutace je spojována s autistickým spektrem nemocí pro něž je charakteristická porucha sociálních interakcí, absence nebo oddálení vývoje řeči a provádění opakovaných pohybů.

Zvětšit obrázek

Příklad umístění genu Shank1 na lidském 19. chromozómu. Z tohoto místa je řízena sysntéza proteinů ovlivňujících nervové synapse.

Vědci mezi vadnými proteiny u myší a lidí vidí souvislost. Myši s  vadným proteinem, měly menší dendritické výběžky a tím i slabší mozkové synapse. Jejich zlepšené prostorové učení bylo podobné tomu, jaké měly myši postižené mutací v jiném proteinu - neuroligin3.  Tento protein je přímo svázán s Shank1 a je rovněž spojen s autismem. Když se oprostíme od poněkud matoucích pojmů Shank1, Shank2 a neuroglin, tak lze toto povídání uzavřít tím, že vědci si myslí, že zlepšené prostorové učení myších mutantů může být běžným příznakem myšího typu autismu a že tyto uměle vyvolané poruchy u myší  odráží patologický stav u lidí postižených autismem. Pokud mají vědci pravdu, jsme na prahu poznání skutečné příčiny této choroby. A to by v budoucnu mohlo vést i k její léčbě.
Zdroj: MIT Tech Talk