Další geny pro rakovinu  
Donedávna znali lékaři asi 350 genů, jejichž poškození může u pacienta vyvolat rakovinu. Tušili, že zdaleka nejsou na konci pátrání pro genetických příčinách nádorových onemocnění. Přesto je zaskočilo, když tým vedený Michaelem Strattonem ze Sangerova Institutu v britské Cambridge připsal na seznam „genů pro rakovinu“ víc než stovku nových položek.

 

 

Zvětšit obrázek
Michael Stratton, Sanger Center

Strattonův tým si vzal na mušku geny, podle kterých si buňky lidského těla vyrábějí enzymy označované souhrnně jako kinázy. Ty dokážou brzdit či naopak aktivovat širokou škálu bílkovinných molekul a promlouvají tak zásadním způsobem do života buňky. Mnohé řídí i růst a dělení.

 


 

Vědci studovali dědičnou informaci buněk z dvou set deseti nádorů a tu srovnávali s DNA ze zdravých buněk odebraných z těla týchž pacientů. Odhalili asi tisíc genetických změn typických pro nádory.

Zvětšit obrázek
Nově objevené geny sehrávají významnou roli při vzniku nádorů žaludku.

 Z nich sto padesát přímo vyvolává nekontrolované nádorové bujení. Tyto nebezpečné defekty postihují celkem sto devatenáct genů, které ze vzniku rakoviny až doposud nikdo nepodezíral. Zdá se, že se přednostně podílejí na vzniku nádorů žaludku, vaječníků, tlustého střeva, plic a ledvin. Výsledek zveřejněný ve špičkovém vědeckém týdeníku Nature překvapil i samotné autory studie.

 

 

„Sám bych odhadoval, že mezi geny pro kinázy najdeme nejvýše pár desítek genů, které se zásadním způsobem podílejí na vzniku rakoviny,“ přiznal Strattonův blízký spolupracovník Andrew Futreal.

 

 

Zvětšit obrázek
Lék Gleevec (červeně) vděčí za své účinky schopnosti inhibovat aktivitu kinázy BCR-ABL. Na počítačovém modelu je její příslušná doména znázorněna modrou barvou.

Roli jednotlivých enzymů při vzniku nádorového onenocnění zatím halí tajemství. Přesto odborníci hodnotí výsledky Strattonova týmu jako významné a průlomové. Některé z léků proti rakovině vděčí za své účinky právě tomu, že dokážou vyřadit ze hry určitý druh kináz. Patří k nim například preparát Gleevec používaný k léčbě vybraných typů leukémie. Lék uspává kinázu BCR-ABL, jež se „splašila“ v důsledku poškození dědičné informace. Látky, které jsou s to změnit aktivitu Strattonem objevných „nádorových“ kináz, mohou lékaře přivést na stopu dalších zcela nových léků proti rakovině.

 

 

„Některé z kináz se mohou ukázat jako Achilleova pata nádoru,“ napsal v komentáři ke Strattonově studii americký genetik Daniel Haber z Harvard University.
Strattonova studie namlsala genetiky a ti teď s velkým napětím očekávají výsledky amerického projektu Human Cancer Genome Project. Při něm bude přečtena dědičná informace ve 12 500 vzorcích buněk pocházejících z padesáti různých typů nádorů. V každém bude prověřena aktivita a struktura více než dvou tisíc podezřelých genů.

 
Pramen: Nature


 

Datum: 17.03.2007 00:12
Tisk článku

Související články:

Stárnutí duchů ve stroji? Pokročilé generativní inteligence trpí demencí     Autor: Stanislav Mihulka (21.12.2024)
Geneticky modifikované nízkoalergenní kočky     Autor: Jaroslav Petr (27.11.2024)
Bolt-M od Andurilu představuje evoluci sebevražedných dronů     Autor: Stanislav Mihulka (27.10.2024)
AlphaDog: Rozeznávání obrazu umělou inteligencí je nepříjemně zranitelné     Autor: Stanislav Mihulka (17.10.2024)
Brečíš jako čmelák! Stresovaný hmyz je pesimistický a prožívá emoce     Autor: Stanislav Mihulka (09.10.2024)



Diskuze:

I am very sorry, sir!

jarda petr,2007-03-18 06:31:34

Patterns of somatic mutation in human cancer genomes

Cancers arise owing to mutations in a subset of genes that confer growth advantage. The availability of the human genome sequence led us to propose that systematic resequencing of cancer genomes for mutations would lead to the discovery of many additional cancer genes. Here we report more than 1,000 somatic mutations found in 274 megabases (Mb) of DNA corresponding to the coding exons of 518 protein kinase genes in 210 diverse human cancers. There was substantial variation in the number and pattern of mutations in individual cancers reflecting different exposures, DNA repair defects and cellular origins. Most somatic mutations are likely to be 'passengers' that do not contribute to oncogenesis. However, there was evidence for 'driver' mutations contributing to the development of the cancers studied in approximately 120 genes. Systematic sequencing of cancer genomes therefore reveals the evolutionary diversity of cancers and implicates a larger repertoire of cancer genes than previously anticipated.

Je to už lepší? Ještě jednou se omlouvám za popularizaci.

Odpovědět

V clanku je to jasne receno

dental,2007-03-17 11:53:57

Nejsem sice biolog, ale v clanku mi to prijde celkem jasne receno: "Odhalili asi tisíc genetických změn typických pro nádory. Z nich sto padesát přímo vyvolává nekontrolované nádorové bujení. Tyto nebezpečné defekty postihují celkem sto devatenáct genů, které ze vzniku rakoviny až doposud nikdo nepodezíral." Tj. chapu to tak, ze ty geny pochopitelne jsou k necemu jinemu, nez k rakovine (k cemu by nam byly geny pro rakovinu?), ale pokud se "rozbijou", tak to muze lehce rakovinou skoncit.

Odpovědět


Ehm,

dental,2007-03-17 11:55:46

to byla reakce na CC.

Odpovědět


jo

CC,2007-03-17 21:32:37

to sem pochopil - ale čertil sem se nad nadpisem - k tomu mi dnešní media dávají příležitostí habaděj

Odpovědět

hmmmmmmm

CC,2007-03-17 07:18:52

takhle podaný to vyzní pomalu tak, že po dalších objevech bude lidskej genom označenej celej za "seznam genů pro rakovinu" - a já se ptám, jsou to opravdu nové geny, které nemají na práci nic než rakovinu, nebo jen vadné verze genů původních?

Odpovědět


Diskuze je otevřená pouze 7dní od zvěřejnění příspěvku nebo na povolení redakce








Zásady ochrany osobních údajů webu osel.cz