Využitím nových metod molekulární genetiky prokázal Vermulst u myší, že předchozí analýzy mitochondriální DNA značně přeceňovaly rozsah mutací, které tuto dědičnou informaci postihují. Vermulst zjistil, že ve skutečnosti je výskyt bodových mutací desetkrát nižší, než se uvádělo. V následujících pokusech se vědci soustředili na kmen myší, který je postižen mutací genu pro mitochondriální DNA polymerázu. Gen je uložen v jaderné dědičné informaci ale vyvolává zvýšený počet mutací v mitochondriální DNA.
Homozygoti nesoucí mutaci genu na obou chromozomech mají 2500krát více mutací mitochondriální DNA než myši, které touto mutací netrpí. Takto postižená zvířata mají zkrácený život a vykazují některé známky předčasného stárnutí. Až potud potvrzovaly Vermulstovy výsledky stávající názor o klíčové roli mutací mitochondriální DNA pro stárnutí. Velké překvapení čekalo vědce při studiu heterozygotů, kteří nesou mutaci genu pro mitochondriální DNA polymerázu jen na jednom chromozomu.
Tyto myši mají 500krát zvýšený výskyt mutací mitochondriální DNA. Přesto se dožívají normálního věku a předčasné stárnutí se u nich neprojevuje. Ani velmi staré myši s plně funkční mitochondriální DNA polymerázou nenahromadí v mitochondriích tolik mutací jako heterozygoti s jedním mutovaným genem.
„Homozygoti překročili určitou mez, za kterou už mutace mitochondriální DNA vyvolávají stárnutí,“ říká Vermulst. „Heterozygoti jsou pod touto hranicí. To ale ukazuje, že zvířata s nenarušeným genem nikdy nenahromadí v mitochondriální DNA tolik mutací, aby to u nich mohlo vyvolat stárnutí. Stárnutí tedy musí mít jinou příčinu.“
Interpretace tohoto objevu je velmi obtížná. Někteří odborníci poukazují na fakt, že nová citlivá analýza mitochondriální DNA odhalí jen bodové mutace postihující jednotlivá „písmena“ genetického kódu. Neprokáže však rozsáhlejší poškození DNA, jako jsou například delece delších sekvencí. Je možné, že stárnutí mají na svědomí právě rozsáhlejší defekty mitochondriální DNA.
„Výsledky této studie komplikují mitochondriální teorii stárnutí přinejmenším s ohledem na bodové mutace mitochodnriální DNA,“ konstatuje genetik Eric Schon z newyorské Columbia University.
Diskuze:
příčina stárnutí
Dalibor Dobrota,2014-08-02 23:58:23
Je možné, že stárnutí mají na svědomí právě rozsáhlejší defekty mitochondriální DNA.
To je nejenom možné, ale to se v gerontologii ví. Já nevím proč někteří nedoukové otvírají otázku příčiny, když ta už je známá dlouho.
Vlivem kyslíkových radikálů je poškozována DNA. Neopravitelné zlomy vyústí v apoptózu. Za použití silného antioxidantu hydroquinonyl-decyltriphenyl-phosphonia se ukázalo, že ubývá zlomů DNA délka života buněk se prodlužuje, a tak se mohou vícekrát dělit a tudíž dochází k regeneraci a obnově buněk.
Výzkum tak potvrdil to, co se čekalo a žádné zázračné teorie naprogramované smrti se nekonají. Zkuste nechat nenatřený plot 80 let. Rozpadne se na prach. Živé organismy odolávají déle. Asi to není tím, že by měly naprogramovanou smrt.
Co vlastně podmiňuje stárnutí a smrt?
JosefŽ,2007-03-23 09:33:06
Věda našla celou řadu dílčích odpovědí.Apoptóza(naprogramovaná buněčná smrt):Každá buňka v libovolném těle disponuje geneticky daným návodem na "sebevraždu".Buňky opotřebovaných nebo poškozených tělesných tkání jsou nepřetržitě nahrazovány novými.Buňka umí rozeznat,zda je poškozená(třeba i škodlivinami látkové výměny) nebo prostě "přestárlá" a není schopna regenerace nebo dělení.Potom se zabije,aby dále nezatěžovala organismus.Klaus Schulze-Osthoff odhaduje,že osmdesátiletý muž by měl bez buněčného sebezničení- např kostní dřeň vážící 2 tuny a střevo dlouhé 16 kilometrů,... ,denně se u dospělého člověka odbourá a nahradí asi deset miliard buněk.I ostatní dlouho žijící živočichové by měli obdobné nejenom váhové problémy.Buňka také dovede zvenčí přijmout signál způsobující její sebezničení.Posly smrti-ligandy- vyprodukuje tělo vždy tehdy,když je potřeba odstranit nadbytečné buňky(třeba buňky embryonálních blan) nebo zabijácké buňky po zničení původců infekčních onemocnění.Liganda(molekulový posel)přilne k povrchu buňky.Speciálně je kvůli tomu buňka vybavena receptory,které současně fungují jako přístaviště pro posly smrti.Když si buňka všimne,že na ni takový posel dosedl,vytvoří ve svém nitru tzv.kaspázy(enzymy),které doslova rozřežou chromozomy a nakonec rychle a dokonale rozpustí buněčné jádro.Dále:Když mají lymfocyty bojovat v těle proti původcům choroby,samy aktivují transmiter(NF-kB),který zamezuje buněčné sebevraždě na dobu trvání boje.Pak následuje obnovení apoptózy.Tým Dirka Dobberlaera zkoumá přesné mechanismy tohoto neobyčejného biochemického procesu i z důvodu zachovávání buněk zničených při autoimunních onemocněních(AIDS,roztroušená skleróza,Alzheimerova nemoc,BSE,Parkinsonova nemoc).Stárnutí organismu:Hypotéza geneticky programovatelného stárnutí buněk vychází ze skutečnosti,že se na konci každého chromozomu nachází úseky označené jako "telomery".Pokaždé,když se buňka rozdělí,spotřebuje se několik z nich.Po spotřebování telomerů buňka už není schopna se dále dělit a odumírá.Jedině zárodečné a rakovinné buňky pomocí enzymu telomeráza nahrazují spotřebované telomery nepřetržitě novými.Zajímalo by mne,jak a proč-pomocí evoluce- vznikla apoptóza u téměř všech živočichů!!Rostliny nevyjímaje!Kdo zvolil tuto variantu jako nejvhodnější??
Diskuze je otevřená pouze 7dní od zvěřejnění příspěvku nebo na povolení redakce
