Donedávna jsme si mysleli, že se nám Kochův bacil (Mycobacterum tuberculosis) způsobující tuberkulózu podařilo téměř vymýtit, anebo že to je již jen otázka krátkého času. Nárůst počtů případů způsobovaných k lékům odolnými kmeny nás vyvedl z omylu.
Vědci prokázali souvislost mezi vitamínem a naší odolností k této chorobě.
Již dlouhou dobu se ví, že Afroameričané v USA jsou k TBC více náchylní a také to,že to nějak souvisí s vitamínem D. Známo je také, že inaktivní forma tohoto vitamínu vzniká z provitamínu v kůži působením UV záření. O jeden z prvních objevů v tomto směru se zasloužil N. R. Finsen, který zjistil, že sluneční svit má příznivý vliv na zdravotní stav pacientů s kožní formou tuberkulózy. Finsen za něj v roce 1903 obdržel Nobelovu cenu.
M. tuberculosis je vnitrobuněčný parazit, který za určitých podmínek může přežívat uvnitř jednoho z typů bílých krvinek-makrofágu, což zvyšuje jeho šance na obejití našeho obranného systému.V těle pak napadá nejčastěji plíce, odkud se může šířit do většiny našich orgánů.
Američtí vědci spolu se svými německými kolegy před nedávnem objasnili vztah mezi vitamínem D a imunitní odpovědí našeho organismu k těmto bakteriím. Na té se z velké části podílí právě makrofágy, tvořící součást naší nespecifické imunity. Přesný způsob jakým makrofágy likvidují nezvané hosty, však nadále zůstává neobjasněn. Víme jen, že se v nich vyskytují tzv. Toll-like receptory (TLRs), které prudce reagují na podráždění specifickými molekulami umístěnými na povrchu bakterie. Podle zmíněné studie dojde po stimulaci TL receptorů bakteriemi k významnému nárůstu hladiny enzymu Cyp27B1, který umožňuje přeměnu inaktivní formy vitamínu D na biologicky aktivní molekulu a také ke zvýšení počtu recetorů pro vitamín D na makrofázích.
Když tedy aktivní forma vitamínu dosedne na vitamínový receptor makrofágu, předá tím signál do jádra buňky, kde to vyvolá aktivaci genu pro indukci antimikrobiálního peptidu katelicidinu. Tento peptid vzniká štěpením z předem připraveného proteinu a po svém uvolnění bakterii tuberkulózy usmrtí.
Vitamín D podle nové teorie funguje jako signální molekula pro tvorbu antimikrobiálních látek a aktivuje jeden z obranných mechanismů, kterým lidské makrofágy bojují proti parazitům, kteří se u nás hodlají zabydlet.
V tomto případě vědci nemohli využít ke studiu účinku vitamínu D svého oblíbeného modelu – myši. Prostě proto, že myši tento mechanismus nemají vyvinutý. Myši si vytvořily k obraně alternativní obranný mechanismus, který je založený na oxidu dusnatém. Myši jsou totiž živočichové s převážně noční aktivitou, na nějaké opalování přes den si nepotrpí, a tak se musí obejít bez vitamínu D. Výzkum o kterém zde referujeme neprobíhal na pokusných zvířatech, nýbrž na in vitro pěstovaných lidských bílých krvinkách.
Jak jsme v úvodu naznačili, tak Afroameričané mají v krevním séru výrazně nižší hladinu vitamínu D a trpí tuberkulózou 8x častěji, než obyvatelé USA se světlejší pletí. Nové poznatky funkce vitamínu D naznačují, že důvodem je právě jejich vysoká hladina kožního pigmentu, který absorbuje většinu UV záření a snižuje tak produkci tohoto vitamínu. Při pokusech s infekcí in vitro byla v jejich séru zjištěna o 63% nižší hladina antimikrobiálního katelicidinu. Po dodání vitamínu D, však koncentrace tohoto přirozeného antimikrobiálního peptidu výrazně vzrostla.
Každý rok onemocní ve světě tuberkulózou na osm miliónů lidí, z čehož dva miliony lidí ji nepřežijí. Výsledky mezinárodního vědeckého týmu naznačují, že levným a tedy masově použitelným řešením by mohl být dostatečný přísun vitamínu D těm osobám, které trpí jeho nedostatkem. I když pro obyvatele vyspělých zemí zůstává nejspolehlivější ochranou před TBC očkování, účinky vitamínu D není radno podceňovat, zdá se, že je v boji s touto chorobou na naší straně a že je našemu imunitnímu systému vydatným pomocníkem.
Zdroj: Science Express
Diskuze:
