Zvětšit obrázek

Mapa výskytu jeskynní populací tetry slepé plus ukázka teter z povrchové populace (surface) a z jeskyň (Molino, Pachón)

Evoluční biologii zajímá historie života, čili sled unikátních příhod v živé přírodě, ke kterým došlo v průběhu věků. To staví evoluční biology do role historiků, což jim na jednu stranu přináší uspokojení z výjimečnosti jejich bádání, na stranou druhou je to zase vystavuje problémům s nemožností zopakovat si v laboratoři ten pravý vznik pampelišek nebo chameleonů. Na druhou stranu, ani historikové nemohou zopakovat řekněme narození Karla IV, přesto lze poměrně slušně odhadnout, jak asi probíhalo.

Evoluce je na tom vlastně ještě lépe. Rozhazovačná příroda nabízí celou řadu nikým nezamýšlených a přesto uskutečněných „experimentů“. Nejsou úplně takové, jaké by požadovala nějaká striktně experimentální věda, ale stejně mohou překvapivě hezky ukázat, jak evoluce pracuje.

Zvětšit obrázek

V přírodě nepravděpodobný kříženec dvou jeskynních populací. Elegantní důkaz, že viníkem je skutečně Oca 2.

Nová elegantní studie týmu amerických a německých badatelů vedeného Meredith E. Protas z bostonské Harvard Medical School odhaluje genetické zákulisí evolučního procesu vzniku albinismu u jeskynních ryb. Pokud jde o obratlovce, tradičně u nich bývalo dost obtížné nějak zkoumat genetické záležitosti vzniku morfologických evolučních novinek. Doba pokročila a genetická analýza vzniku albinismu u jeskynních ryb je jednou z prvních vlaštovek, po nichž bude následovat celé hejno zajímavých projektů.

Zvětšit obrázek

Jak si zahrát na Přírodu. Názorný přehled spontánně vzniklých mutací genu Oca 2 (a) plus mutace (b-p) vyčarované genetickými mágy. Ty fleky jsou pigmentové buňky s příslušným konstruktem genu Oca2. Hvězdičky jsou záměny aminokyselin, černá stříška delece exonu, žlutý úsek inserce jiného exonu.

Temné, na živiny většinou chudé a před okolním světem uzavřené prostředí jeskynní je obvykle velkou výzvou pro tvory, kteří v něm nejprve náhodou uvízli a posléze se rozhodli zůstat a všemi silami se adaptovat. Nepovede se to zdaleka každému. Pokud jde o konkrétní znaky, je nanejvýš pozoruhodné, že většina obyvatel jeskyní, čili troglodytů, sdílí například ztrátu očí a pigmentu, ať už u jeskynních pavouků, korýšů, obojživelníků nebo právě ryb.
Známe celkem 86 druhů ryb, jejichž populace trvale žijí v jeskyních. Z nich se toho nejvíc ví o tetře slepé Astyanax mexicanus. Tahle rybka normálně žije na povrchu, v řekách jižního Texasu a severovýchodního Mexika. Zároveň existuje 30 jeskynních populací, převážně v krasové oblasti Sierra de El Abra v SV Mexiku. Jeskynní populaci tetry slepé od té povrchové  poznáte úplně snadno. Kromě jiného jsou jeskyní tetry o stejné délce jako ryby z povrchových populací hmotnější, mají méně pigmentu, špatně vyvinuté oči, větší dýchací otvory, nebo kupříkladu více zubů v horní čelisti. Zároveň se liší i v různých projevech chování. Na druhou stranu, zatím se u tohoto druhu mohou jeskynní a povrchové populace spolu vesele křížit. Celá situace přesto směřuje ke vzniku nových druhů, ke kterému za příznivých okolností nepochybně dojde. Selekční tlak jeskynní temnoty vede k nezávisle opakovanému vzniku evolučních novinek, evoluci je tu vidět přímo pod pokličku.
Protas se svými kolegy sestrojila mikrosatelitovou mapu genomu Astyanax mexicanus s využitím více než 600 mikrosatelitů. Porovnáním jedné povrchové a dvou jeskynních populací a sérií experimentálních křížení zjistila, že ze tří podezřelých genů (Tyr, Tyrp 1 a Oca 2) je za albinismus u sledovaných rybek odpovědný poslední jmenovaný gen, Oca 2, celým jménem ocular and cutaneous albinismus-2 (oční a kožní albinismus). Tyto tři geny byly vytipovány na základě zkušeností s lidským a myším albinismem. Kříženci rodičů ze dvou různých jeskyní měli výhradně samé albíny, což dokládá, že viníkem je opravdu v obou případech ten samý gen. Zatím se sice úplně přesně neví, k čemu je Oca 2 dobrý, je to ale nejčastěji mutovaný gen v případě lidského albinismu a může taky za barevné odchylky myší a halančíků medaka (Oryzias latipes).

Porovnáním sekvencí genu Oca 2 jednotlivých sledovaných populací vyšlo najevo, že se jejich Oca 2 poměrně dramaticky liší. U povrchové populace byl funkční, u těch jeskynních rozbitý mutacemi a navíc ještě pokaždé tentýž gen rozbitý jinak. Designér si zjevně zase při práci řádně přihnul.

Souběžná čili konvergentní evoluční ztráta očí a pigmentace doprovází evoluci jeskynních organismů z nejrůznějších taxonomických skupin až nápadně často: To by jen těžko byla náhoda, je tedy oprávněné předpokládat, že je to k něčemu dobré. Ale k čemu? Uvažuje se o třech možných vysvětleních. Za prvé, v naprosté tmě jsou oči a barvy k ničemu. Proto časem zmizí v důsledku náhodných mutací. Nebo může být pro jeskynní organismy výhodné zrušit oči a barvy, opět stejným způsobem – mutacemi, protože ušetří energii a zdroje, který by museli vydat za zrak a produkci barev. A do třetice mohou mutace související s albinismem teter slepých změnit i něco jiného, co významně ovlivňuje život pod zemí a ztráta očí a pigmentace se s tím jen nevinně svezou.

Proč ale mutuje zrovna Oca 2, když je teoreticky po ruce možných genů víc? Vysvětlení se opět nabízí několik. Například proto, že v jeskynním prostředí je ztráta funkce Oca 2 skutečně nějak výhodné a přírodní výběr se už sám postará o zbytek. Nebo, že mutace v Oca 2 sice způsobí ztrátu zbarvení a problémy s viděním, ale už zřejmě nemá žádné další výrazně nepříznivé účinky. Mutanti Danio rerio (zebrafish) se zmutovaným genem Tyr nemají vůbec žádné pigmenty, na druhou stranu ale nejsou příliš životaschopní. A nakonec, důvodem může být i prostý fakt, že Oca 2, je pro mutace pořádně velkým terčem. Lidský Oca 2 měří 345 kb a tvoří ho 24 exonů. Oca 2 teter slepých na tom bude obdobně.

Oca 2 je pěkným příkladem toho, kdy je jeden a tentýž gen zodpovědný za mnohonásobnou a nezávislou evoluci nějakého morfologického znaku. Podobnou záležitost objevili poměrně velmi nedávno třeba u koljušek, jejichž gen Eda ovládá uspořádaní tělních plátů a gen Pitxl tvar pánve, Oca 2 je ale výjimečný v tom, že mutuje přímo v sekvenci genu a že nejde o jinak běžné změny regulačních mechanismů.

Pramen: Nature Genetics 38: 107-111.