Zvětšit obrázek

Plasmodium falciparum jako vlk v rouše beránčím. Dravec rafinovaně ukrytý přímo uvnitř kořisti.

Velký mozek má s malárií společného překvapivě mnoho. Lidé často přemýšlejí, jak se jejich přerostlé mozky vůbec mohly vyvinout něčím tak zemitým, jako je slepá evoluční změna. Někteří docházejí k úsměvnému závěru, že nemohly, že něco takového musela jedině božsky stvořit nějaká inteligence, zřejmě proto, aby si vůbec mohli sami sebe vážit. My ostatní nepřestáváme žasnout nad osudovými nehodami, které zřejmě stály v pozadí vývoje bílého rosolu uvnitř našich lebek. Jak se teď zdá, náš vybujelý mozek mimo jiné i zajímavým způsobem souvisí s původci malárie.

Zvětšit obrázek

Životní cyklus Plasmodium falciparum. Skutečný vládce tropů v celé své kráse.

Čím dál víc je jasné, že parazité hrají hodně výraznou roli v evoluci příslušných hostitelů. Není to vůbec divné, parazité jsou pokaždé o evoluční krok napřed a hostitelům vždycky nějak škodí. Chudáci hostitelé se s tím musí stále nějak vyrovnávat, proto je tlak parazitů na evoluci jejich hostitelů doslova hmatatelný. Čím drsnější parazit, tím více se na evoluci hostitele projeví.

Právě malárie provází lidský druh po celou dobu existence jako skrytá hrozba. A ze všech lidských malárií je nejhorší ta jednodenní, ta, kterou způsobuje Plasmodium falciparum. Stamilióny nakažených a milióny mrtvých mluví za vše. V roce 1917 se ukázalo, že naši nejbližší příbuzní, šimpanzi, dostávají malárii způsobenou parazitem na pohled úplně stejným jako je Plasmodium falciparum.

Při odvážných pokusech, za které by dnes dotyční cedili krev před etickými prověrkovými komisemi se ukázalo, že lidi nelze touto šimpanzí malárií nakazit. A taky, že se šimpanzi nenakazí prvokem Plasmodium falciparum. Původce šimpanzí malárie byl nakonec popsán jako Plasmodium reichenowi. Molekulární fylogenetika před časem potvrdila to, co se už dávno předpokládalo – dotyčný původce šimpanzí malárie je nejbližší žijící příbuzný jednodenní malárie lidské. Rozdílné chování tak podobných a navíc tak těsně příbuzných prvoků ovšem není jen tak. Je to až neslušná provokace, záhada, která si říká o rozlousknutí.
Ukázalo se, že klíčovou roli hrají povrchové receptory červených krvinek. Původci obou malárií totiž žijí během svého složitého životního cyklu právě i uvnitř červených krvinek. K tomu, aby se dostali dovnitř, se potřebují zachytit svými povrchovými receptory na určitých místech povrchu napadené krvinky. Nejdůležitější pro ně pravděpodobně je jeden typ cukrů – deriváty kyseliny sialové. Ty slouží jako jedny z receptorů na povrchu úplně všech savčích buněk.

Zvětšit obrázek

Neu5Ac a Neu5Gc – cukry a povrchové receptory.

Jak se zdá, tyhle cukry hrají docela klíčovou, ale také zatím hodně tajemnou roli v lidské evoluci. Vyskytují se v různých formách. Naprostá většina savců nese na povrchu buněk jednak formu cukru Neu5Ac a zároveň i jeho modifikovanou podobu označovanou jako Neu5Gc. Zvláštní výjimkou jsme právě my, v našich tělech není po Neu5Gc ani stopy. Je to tím, že nám nefunguje enzym, který z Neu5Ac dělá právě Neu5Gc V genomu gen pro tenhle enzym kupodivu pořád máme, jen je rozbitý. Je z něho molekulární odpad. Před nějakými 3 milióny let našim předkům zmutoval a od té doby jsme úplně bez Neu5Gc.
Nápadité experimenty s geneticky zmanipulovanými červenými krvinkami hezky předvedly, že právě zmíněné dva cukry rozhodují o tom, že lidé trpí jednodenní malárií Plasmodium falciparum a šimpanzi malárií Plasmodium reichenowi. Šimpanzí prvok vleze do krvinky jen tehdy, když je na ní receptor Neu5Gc. Ten my nemáme, proto se nemusíme šimpanzí malárie bát. Lidský prvok se sice váže na receptor Neu5Ac, který mají i šimpanzi, receptor Neu5Gc mu ale dost vadí a proto se do šimpanzí krvinky nedostane.

Zvětšit obrázek

Porovnání šimpanzích a lidských mozků v lihu. Naši předci měli kliku na mutaci.

Vše nasvědčuje tomu, že před nějakými 7 milióny let měl společný předek lidí a šimpanzů na povrchu buněk oba dva zmíněné receptory. Zároveň tenhle předek dostával malárii působenou předkem dnešní lidské a šimpanzí malárie. Tenhle prvok předek při vstupu do červených krvinek obliboval receptory Neu5Gc. Před nějakými 6 milióny let se lidé odštěpili od šimpanzů a zvolna se přesouvali z deštných lesů do otevřené krajiny. Přitom stále umírali na malárii, jejíž původce využíval receptory Neu5Gc. Před zhruba 3 milióny let se mutací rozbil enzym vyrábějící Neu5Gc a od těch dob jsme bez něj. Ze začátku to bylo skvělé, malárie na nás nemohla a po savaně se běhalo o poznání veseleji. Bohužel, paraziti prakticky vždy vítězí. Netrvalo to dlouho a vznikl nový druh malárie, Plasmodium falciparum, specialista na lidi, který se naučil využít pro průnik do krvinek receptory Neu5Ac.

A jak to všechno souvisí s našimi mozky? Právě náhodné rozbití enzymu pro tvorbu receptoru Neu5Gc zřejmě klíčovým způsobem ovlivnilo růst mozku v lidské evoluční linii. Neu5Gc je totiž u savců úplně běžný ve všech možných savčích buňkách, jen v jednom orgánu je vyloženě vzácný – v mozku. Je velmi neobvyklé, aby byl nějaký gen takhle nápadně vypnutý právě v mozku. Je to skoro určitě tím, že v mozku nějakým způsobem škodí. Když se enzym odpovědný za Neu5Gc rozbil, tak tenhle nepříjemný efekt úplně náhodou zmizel. A mozky našich předků začaly nezřízeně bujet. Tak se stalo, že jsme díky jedné slepé náhodě přišli hned ke dvěma výhrám. K přerostlému mozku a ke speciálně krvelačné malárii.

Pramen: Corante

http://www.corante.com/loom/archives/2005/08/23/malaria_for_brains.php