Nahum Sonenberg, absolvent Weizmanova Institutu v Izraeli, profesor na James McGillově universitě v Montrealu v Kanadě.

Ne všechny informace, se které projdou naší myslí jsou uchovány jako dlouhodobá paměťová stopa. U většiny lidí je třeba několik pokusů, než se naučí novou věc. Příkladem je zapamatování si nějakého textu. Napoprvé můžeme uspět v pochopení některých věcí, něco si i zapamatovat, ale informace nebude v mozku uložena kompletně. Odstavec budeme muset za nějakou dobu pročíst celý znovu.

Výzkumníkům z Montrealské university a New  Yorkské university se nyní podařilo poodhalit tajemství záhady jak pracuje hipokampus, oblast mozku souvisící s učením a pamětí. Celou sérií pokusů a testů demonstrovali, že  myši, kterým chybí určitý typ proteinu,  si  snadněji uchovávají nové informace. Dokázali to díky transgenním myším, kterým byl záměrně poničen genom tak, aby netvořily protein GCN2.  Nové poznatky těmto myším  tak rychle z mysli  nevyprchají, a jsou ukládány do tak zvané dlouhodobé paměti. 

Zvětšit obrázek

Utlumení tvorby proteinu (GCN2) v hipokampu způsobí přepnutí krátkodobé paměti na paměť dlouhodobou.

Pokusy dále ukazují, že proces přepnutí mozku do funkce „dlouhodobá paměť“ nezávisí jen na zmíněném proteinu. Vyžaduje to součinnost minimálně dvou věcí – aktivace molekul, které umožní uchování vjemu v paměti, a současně musí dojít k utlumení tvorby proteinů, jako je již zmíněný protein s „poetickým“ jménem GCN2. Protein GCN2 je enzymem, jde o kinázu, a je jakýmsi kontrolorem syntézy aminokyselin. Jak to vše do sebe zapadá bude předmětem dalšího bádání, nicméně je jasno v tom, že v  přítomnosti tohoto proteinu  dlouhodobá paměť evidentně trpí.

I když se zatím jedná o prokázání vlivu proteinu na paměť jen u pokusných zvířat, vědci vůbec nepochybují o tom, že tento poznatek bude možno  využít při léčbě poruch paměti  u lidí. Objev proteinu ovlivňujícího  paměť by měl vést k tvorbě látek za účelem vylepšování naší paměti a umožňujících nám usnadnit proces učení. Nejdříve k tomu zřejmě dojde u nemocných s Alzheimerovou chorobou. O těchto pacientech se ví, že syntéza proteinů v jejich mozcích je silně narušena.

Mnohé pokusy snažící se vnášet do genomu nové nebo opravené geny končí spíše neúspěšně. Zdá se, že místo neúspěšného vylepšování našich genů, vrhneme se na jejich ničení.  Tvorba takových genetických mrzáků může být  prospěšná. Že to je nesmysl? Ale vůbec ne. Vpravit určitou sekvenci nukleotidů na patřičné místo není žádná sranda, navíc většinou je třeba zajistit nově vloženému genu další „servis“, aby  fungoval tak jak má. Takové ničení je mnohem jednodušší. Ale aby nedošlo k mýlce, ovšemže je třeba vědět jak a  kam do genomu praštit. Ale pokud už to u nějakého genu jednou zjistíme,  je další už jen věc rutiny. Tak třeba pokusy s  genem pro  protein nazvaný  Kv1.3. Myši, kterým ho výzkumníci náhodou poničili, nacházely ukryté sušenky s vůní burských oříšků dvakrát rychleji, než myši, které zmíněný protein Kv1.3 měly v pořádku. Když pak výzkumníci zjistili že další vůni, jako například peprmintovou silici, kterou  naředili ve vodě a myši  bez proteinu  Kv1.3  ji rozpoznávaly v koncentraci 10 000 x nižší (to není překlep, skutečně se jedná o koncentraci deset tisíckrát nižší), začalo jim svítat co objevili...

 

Genový knock-out se jeví jako perspektivní metoda vylepšování našich schopností. Možná i paměti.

Anebo jiný příklad. Svaly si vyrábí bílkovinu zvanou myostatin. Ten zajišťuje, aby muskulatura, když už to není dál nutné, aby dál nerostla. Pokud je gen pro myostatin, který brždění růstu svalů má pod palcem,  postižen mutací, růst svalů se nezastavuje. Je přitom jedno, jestli se jedná o myš, skot, a nebo o člověka. Svaly jedinců s poškozeným genem pro myostatin rostou tak, že kulturisti blednou závistí. A ani k tomu postižení nemusí cvičit, a nebo si ničit těla  baštěním anabolik.

Z úplně jiného soudku je zase úspěch americké biotechnologické firmy Hematech, která spolu s biotechnologickou divizí japonského pivovaru Kirin poničila  gen  pro prionový protein. Udělali to u skotu a  připravili tím zvířata  odolné nemoci  šílených krav (BSE).
Tentokrát, jak vyplývá z tohoto článku,  nám  kanadsko-americky tým zase dokazuje, že vyřazení genu pro protein GCN2  vede k vylepšení dlouhodobé paměti....

Není pochyb o tom, že úspěšné mrzačení genů bude dál pokračovat. Má dokonce větší šance uplatnit se v praxi, a to ještě dříve než nějaké opravování a vylepšování genů.

Pramen: Informace zveřejněné University of Montreal