Zvětšit obrázek

Mitochondrie obsahují vlastní dědičnou informaci. Její poškození je zřejmě základem stárnutí.

Překvapivé zjištění publikoval v časopisu Science tým vědců vedených Tomasem Prollou z University of Wisconsin v americkém Madisonu. Mutace mitochondriální DNA vyvolávají stárnutí. Neděje se tak ale zvýšenou produkcí volných radikálů, nýbrž vyšší mírou programované  buněčné smrti  (tzv. apoptózy) buněk s poškozenou mitochondriální DNA.

Prolla získal genetickými modifikacemi myši, které nedokážou opravovat chyby v přepisu mitochondriální DNA a mají proto 3x až 8x zvýšenou frekvenci mutací mitochondriálních genů.

Zvětšit obrázek

Tomas Prolla

Takové myši rychle stárnou se všemi příznaky pokročilého věku včetně šedivění a vypadávání chlupů. Dožívají se zhruba poloviny života normálních myší. Vědci předpokládali, že poškozené mitochondrie produkují při tvorbě energie mnohem více volných radikálů, jež jejich poškození dále prohlubují. Buňky se tak měly dostat do jakési „spirály smrti“. U Prollových myší ale není zvýšená produkce volných radikálů patrná v žádné zkoumané tkáni. Místo toho zaznamenali o 50% vyšší aktivitu kaspáz – enzymů zodpovědných za tzv. programovanou buněčnou smrt. Tento proces zvaný též apoptóza je svým způsobem buněčnou sebevraždou. Apoptóza byla nejintenzivnější v tkáních s největší mírou obnovy buněk, např. ve střevní sliznici nebo v kanálcích varlat, kde se produkují  spermie. Tyto tkáně mohou být k apoptóze nejvnímavější, protože jejich rychlý „obrat“ buněk s sebou nese vyšší riziko vzniku rakoviny. Apoptóza je jedním z prvních obranných mechanismů nastupujících v raných fázích vzniku nádoru.

 Pramen: Science