Pokus, o němž je tento článek, vzešel z dílny Michigan Medicine's Kresge Hearing Research Institute. Původním cílem tamního sedmičlenného kolektivu bylo pouze ověřit hypotézu o příčině „skryté ztráty sluchu. A při troše štěstí ještě najít cestu k léčbě lidské hluchoty.
To že správně zareagujeme, když nás volají k večeři, je především zásluha buněk, které máme ve vnitřním uchu a říkáme jim vláskové. Ve skutečnosti toho mají na starosti víc. Třeba i udržovat rovnováhu do doby, než si dáme na zdraví několikrát „po malých“. Dnes nás ale na nich bude zajímat jen to, jak převádějí chvění do nervové aktivity. A také jak tuto informaci o měnící se zvukové frekvenci předávají dál prostřednictvím glutamátergických excitačních synapsí na primární sluchové neurony, jejichž náplní práce je to vše posouvat blíž k mozku.
Problém nás všech je v tom, že nám spojení vláskových buněk s neurony (synapsí) s věkem ubývá. Mnozí si to ještě úspěšně urychlujeme hlučným prostředím. Ztráta spojení (synapsí) pak neúprosně vede k nástupu hluchoty a to i přesto, že vláskové buňky i mozek, jsou jinak v naprostém pořádku. Ušaři tomu říkají „skrytá ztráta sluchu“. Když budou chtít, abyste jim nerozuměli, popíší to jako neuropatii se sníženými nadprahovými amplitudami prvního vrcholu sluchově mozkové odpovědi bez posunu kochleárních prahů.
Hypotéza, kterou američtí výzkumníci prověřovali praví, že problém s převodem z vláskových buněk na neurony (chcete-li kódování) je zodpovědné za to, že nejen zmíněné volání k večeři, ale i pokyny vedoucí pro nás přestávají být srozumitelné. Zvláště pokud při tom někde hraje hudba, nebo štěbetají ptáci. V hlučnějším prostředí se nervová soustava uchyluje ke kompenzačnímu zesílení v centrálních okruzích a spolu s tím nárůstá „šum“. Když se ho snažíme popsat, připodobňujeme ho ke zvonění či pískání v uších a do chorobopisu nám zapíší tinnitus.
Teď už můžeme přistoupit k tomu, co výzkumníci na myškách prováděli. Nutno předeslat, že nešlo o obyčejné myši, ale myši transgenní, u nichž lze hustotu synapsí řídit ovlivněním exprese neurotrofinu (Ntf3). Vědce zajímalo, jak se myškám po takové úpravě změní akustický úlekový reflex. Jinak řečeno, přidáním neutrofinu svým svěřenkyním zvyšovali počet synapsí mezi vláskovými buňkami a sluchovými neurony a pak je strašili.
Předpoklad byl, že se pacientkám s málo synapsemi po takové léčbě sluch vylepší a prodlevy v reakcích se jim zkrátí. Což se také stalo. Výsledek tedy nepřekvapivý, ale potěšitelný. Třeba tím, že i pro další savce postižené částečnou hluchotou je slibným předpokladem budoucí léčby a odkládání naslouchátek.
Je tu ale ještě něco co stojí za zmínku. A sice jak dopadly myšky, jimž můžeme říkat kontrolní skupina normálních jedinců, jimž extraneutrofinem přivodil něco jako extra porci synapsí. Zajímavé na myškách s přemírou synapsí bylo, že měly normální prahové hodnoty sluchu. Audiolog by jejich vyšetření popsal slovy: „Sluch se nevylepšil, zůstal stejný a je normální“.
Když ale vědci vylepšené myšky (údajně s nevylepšeným sluchem) podrobili dalšímu zkoumání, zjistili u nich zvýšenou odezvu akustického mozkového kmene. V případě Gap-Prepulse Inhibition testu dosahovaly mnohem lepších výsledků. To neznamená nic menšího, než že se jim dostalo lepší schopnosti sluchové informace zpracovávat. Co si pod tím máme představit? Nejspíš to, že se podařilo najít způsob, jak živočichy vylepšit, aby jim sluch podle klasických norem zůstal normální, ale zvýšený počet synapsí jim umožnil z běžných podnětů toho vytěžit víc. Netřeba zdůrazňovat, že více informací a jejich rychlejší předání do řídícího centra v minulosti rozhodlo nejeden souboj, ať už na pistole, nebo kordy. A že by nám to mohlo být přínosem i dnes. Alespoň do doby, než na silnice budou smět jen auta řízená AI.
Když se pokusím shrnout, co všechno výsledky nynějšího pokusu v našem chápání sluchu změnil, je toho dost. Zaprvé vzala za své tradovaná představa, že ztráta vláskových buněk je hlavní příčinou ztráty sluchu ve stáří. Nyní to vypadá, že tou první událostí v procesu stárnutí je v mnoha případech jen ztráta synapsí na vláskových buňkách.
Zadruhé, když už teď víme, že zakopaný pes je v pokleslých synapsích, a že zvýšením exprese neutrofinu je umíme navýšit, neměl by ani u lidí být problém ztrátu sluchu spojovanou se stářím, zahánět. Nebo aspoň oddalovat. Stejně tak by mělo jít napravovat hluchotu z hlouposti. Třeba tu uhnanou si kroucením se před reproduktorem na technopárty, nebo z pouštěním si hlasité hudby do sluchátek.
A do řetice – kromě toho, že v řadě případů by úsloví "proti věku není léku" mělo přestat platit, nás poznatky posunuly na cestě vylepšování sluchu osobám zdravým. Extraporce synapsí by z nás konkurenty našich nejvěrnějších kamarádů dělat neměla a slabé šustění kdesi v houštině by nás mělo nechávat netečnými. To co by se nám při zachování normálních prahových hodnot středního ucha mělo dát vylepšit, je schopnost zpracovat sluchových informací víc a rychleji. Jak vedoucí výzkumného týmu dodává - tak trochu "nadpřirozeným způsobem".
Že se lidstvo bude vylepšovat, o tom žádná. Až dojde na sluch, jak potom asi budou vypadat koncerty? Bude lepšolidi dnešní klasika ještě uspokojovat? Nebo budou mít své vlastní hity, jimž ti, kterým se vylepšení nedostane, rozumět nebudou? Anebo tomu bude přesně naopak a té lepší sortě s vícero synapsemi intenzivnější prožitky navodí už pouhé slaboduché rytmicé mca mca…
Literatura
Lingchao Ji et al, From hidden hearing loss to supranormal auditory processing by neurotrophin 3-mediated modulation of inner hair cell synapse density, PLOS Biology (2024). DOI: 10.1371/journal.pbio.3002665
Kolibříci rozmlouvají ve vlastním vysokofrekvenčním pásmu, které ostatní ptáci neslyší
Autor: Josef Pazdera (18.07.2020)
SoundBeamer
Autor: Josef Pazdera (16.11.2020)
Když začínáme život v boxu
Autor: Josef Pazdera (22.05.2023)
Plášť neslyšitelnosti
Autor: Josef Pazdera (25.06.2023)
Diskuze: