Kombinovat vysoké dávky alkoholu a kofeinu se zdá být poměrně zajímavou i když ne zcela spolehlivou strategií, jak zvýšit pravděpodobnost setkání s lékařem či dokonce se zřízencem pohřební služby.

Za pozornost stojí jak relativně malá dávka alkoholu se ukazuje být vysoce riziková. A to již od 30 gramů alkoholu na osobu denně. Převzato z článku “Menej vypitého alkoholu môže znižiť pravdepodobnosť nádorov”. Kredit Matej Čiernik.

Mezi lety 2010 - 2015 bylo zveřejněno sedm průřezových studií, jejichž autoři srovnávali frekvenci výskytu různých typů rizikového jednání a jeho následků ve skupinách osob souběžně konzumujících alkoholické nápoje a energetické nápoje s vysokým obsahem kofeinu (AED mix) a ve skupinách konzumujících pouze alkoholické nápoje (tzv. between-group design). V pěti z nich bylo konstatováno, že konzumace AED mixu statisticky významně zvyšuje riziko řízení pod vlivem alkoholu, ve čtyřech byla zjištěna vyšší míra rizikového sexuálního chování (nechtěný sex, nechráněný sex atp.) a ve dvou pak zvýšené riziko úrazů. Průřezové studie z tohoto období sledující následky kombinované konzumace alkoholických a energetických nápojů na individuální úrovni (within subject design) však poskytovaly v otázce rizikového jednání méně jednoznačné odpovědi. Pouze v rámci jedné ze tří takových studií došli autoři k závěru, že konzumace AED mixu vede k vyšší frekvenci rizikového jednání a úrazů, v rámci zbylých dvou studií byl však zjištěn opačný efekt. Ani v rámci čtyřech experimentálních studií publikovaných v těchto letech se negativní vliv kombinace kofeinu a alkoholu na ochotu podstupovat rizikové jednání a utrpět při něm zdravotní následky nepodařilo prokázat. Otázkou je, jak se na výsledcích studií v daném časovém období projevila snaha několika firem získat v USA povolení FDA pro výrobu a distribuci energetických nápojů s obsahem alkoholu a ochota těchto firem financovat výzkum na dané téma.¹

Konzumace alkoholu má vliv na psychomotorické funkce a stupeň agresivity, působí na vyšší kognitivní funkce a vznik úzkostných stavů. Tento vliv závisí na dávce, typu expozice (nárazové vs. pravidelné pití), koncentraci alkoholu v krvi (BAC – blood alcohol concentration) a na tom, jestli má tato koncentrace stoupající či klesající tendenci (vzestupné či sestupné rameno BAC křivky). Prahová dávka pro ovlivnění psychomotorických funkcí se obvykle pohybuje okolo 0,5 g/kg, což odpovídá BAC mezi 0,4 až 0,5 g/L. K ovlivnění impulzivity (přijetí rozhodnutí předtím, než jsou získány všechny potřebné informace, upřednostnění okamžité malé odměny před větší pozdější atp.) dochází obvykle až při dávkách na 0,8 g/kg. Hladina BAC na úrovni 0,8 g/L je obvykle dostačující ke statisticky významnému zvýšení pravděpodobnosti agresivního jednání. Toto pravidlo však platí pouze pro vzestupné rameno BAC křivky. Osoby, u nichž klesla koncentrace alkoholu v krvi na hodnotu 0.8 g/L z vyšších hodnot vykazují stejnou míru agresivity, jako osoby střízlivé. Křivka dávka-účinek popisující vztah mezi BAC a agresivitou má tvar U s minimem v rozmezí hodnot 0,3 – 0,4 g/L, nižší a vyšší hladiny BAC než je dané rozmezí pak vedou k vyšší míře agresivity. V daném kontextu je však třeba poznamenat, že ve vztahu mezi hladinou alkoholu v krvi a mírou agresivity existují velké individuální rozdíly, přičemž zásadní roli hraje celá řada biologických, kognitivních a kontextuálních faktorů. K významným biologickým faktorům patří například věk, geneticky podmíněná tolerance k alkoholu, pohlaví, hladina klíčových neurotransmiterů atp., mezi důležité kognitivní faktory můžeme řadit např. osobnostní rysy, emoční stabilitu, motivaci pro konzumaci alkoholu, schopnost vnímat znaky agresivního jednání ostatních, očekávání ohledně vztahu mezi pitím alkoholu a agresí atp. Z významných kontextuálních faktorů stojí za zmínku např. typ nápoje, stupeň hydratace, míra komplexity situace, na níž je konzument nucen reagovat atp.²

Když alkohol, tak ne v kombinaci s kofeinem. Kofein blokuje receptory pro inhibiční neurotransmiter adenosin. Etanol naopak podporuje uvolňování tohoto neurotransmiteru do synapsí a následná nadměrná stimulace je příčinou únavy po vyšších dávkách alkoholu. Tím, že kofein potlačuje nežádoucí sedativní účinky alkoholu a alkohol zase potlačuje úzkostné stavy vyvolané kofeinem, vzájemný antagonismus obou látek může posilovat touhu po jejich souběžné konzumaci. Kredit: Rafael Kage / Wikimedia Commons.

Míra agrese, ochota neuváženě riskovat a zároveň neschopnost koordinovat pohyby a řešit náročnější úkoly se zapojením vyšších mozkových funkcí tedy závisí na hladině alkoholu v krvi (BAC). Souběžná konzumace nápojů obsahujících kofein a alkohol bohužel obvykle vede k vyšším hodnotám BAC než konzumace samotných alkoholických nápojů. Uvedená skutečnost vyplívá jak z experimentálních studií na hlodavcích, tak i z celé řady epidemiologických či sociologických šetření.

Autoři experimentální studie z roku 2021 např. nabídli laboratorním potkanům možnost dle libosti konzumovat oslazený alkohol (10 % obj. alkoholu, 2 % obj. sacharózy). Po několika tréninkových cyklech o délce 30 min/den se množství spotřebovaného alkoholu během jednoho cyklu ustálilo na úrovni 0,57 ± 0,09 g/kg. Pokud byla těmto potkanům 30 min před podáním alkoholu intraperitoneálně (injekcí do břišní dutiny) aplikována dávka kofeinu 5 mg/kg, stouplo množství zkonzumovaného alkoholu na 0,96 ± 0,12 g/kg a při dávce kofeinu 10 mg/kg až na 1,08 ± 0,14 g/kg. Pokud bychom tyto údaje přepočítávali na standardní alkoholové jednotky (panák tvrdého alkoholu, půllitr piva) konzumované lidmi, šlo by o zvýšení z 3 až 3,5 na 5 až 6,5 drinku. Zvýšení konzumace alkoholu se u potkanů, jimž byl podán kofein, projevilo až v momentě, kdy potkani v kontrolní skupině již přestávali o alkohol projevovat zájem. Zdá se tedy, že kofein ani tak neovlivňuje počáteční touhu po alkoholu a jeho vyhledávání, ale spíše inhibuje procesy, které vedou k pocitu nasycení a oddalují ukončení konzumace.³

Výsledky velké většiny retrospektivních dotazníkových šetření i terénních studií potvrzují, že vyšší spotřeba kofeinu vede ke zvýšené konzumací alkoholu, vyšším hodnotám BAC a následně také k vyšší frekvenci nežádoucích důsledků opilosti (ARCs - adverse alcohol-related consequences), jako je jako je např. hádka, ochota řídit pod vlivem alkoholu, zhoršené studijní výsledky, překročení etických hranic, nepříjemné pocity atd. Za příčinu je obvykle označován tzv. efekt maskování, tedy stav kdy je zejména při vysoké hladině alkoholu v krvi jeho sedativní účinek potlačen stimulačním účinkem kofeinu, což vede ke snížení subjektivně vnímané míry opilosti, zvýšené ochotě pokračovat v pití a následně k podceňování rizik určitých typů chování.¹

Účastníci jedné ze studií dokonce popisovali důsledek kombinace kofeinu a alkoholu jako stav bdělé opilosti (wide-awake drunk). Na biochemické úrovni kofein blokuje A₁ receptory pro inhibiční neurotransmiter adenosin. Etanol naopak podporuje uvolňování tohoto neurotransmiteru do synapsí a následná nadměrná stimulace A₁ receptorů je příčinou únavy a ataxie vyvolané vyššími dávkami alkoholu.

Spustit video

O kofeinu je rovněž známo, že přispívá k obnově glykogenu ve svalech a že u vyčerpaných svalů mu to jde obdivuhodně dobře. Fikaně a právně nepostižitelně, jak se drogou vybičovat k vyššímu fyzickému výkonu nás Karel nabádá už od roku 1972 (zde). Míchat s alkoholem také nedoporučuje. Kredit: K.G.

Kofein tedy potlačuje nežádoucí sedativní účinky alkoholu a naopak, alkohol zase potlačuje úzkostné stavy vyvolávané vysokými dávkami kofeinu. Tento vzájemný antagonismus vztahující se k nežádoucím účinkům obou látek tak může posilovat touhu po jejich souběžné konzumaci. Blokáda A₂A receptorů pro adenosin kofeinem zase může zesílit vliv dopaminu, který se uvolňuje vlivem působení alkoholu v bazálních gangliích a stimulovat tak centra odměn v rámci mezolimbické dopaminové dráhy. Tento mechanismus vysvětluje negativní vliv kofeinu na vznik alkoholové závislosti.⁴

Ne vždy však teorie maskování poskytuje uspokojivé vysvětlení získaných dat. V roce 2019 bylo např. provedeno dotazníkové šetření mezi studenty australských vysokých škol. Tohoto výzkumu se zúčastnilo 148 studentů ve věku 18 až 25 let, kteří odpovídali na otázky týkající se situací, v nichž během uplynulých 90 dní konzumovali alkohol. Účastníci studie byli dotazováni na množství zkonzumovaného alkoholu, souběžnou konzumaci nápojů obsahující kofein, vnímaný stupeň opilosti a nežádoucí následky každé z akcí. Uvedená studie potvrdila několik již dříve formulovaných předpokladů – vztah mezi skutečným obsahem alkoholu v krvi a vnímanou opilostí s každým dalším vypitým alkoholickým nápojem slábl, při nízkých hladinách alkoholu v krvi studenti míru své opilosti přeceňovali, při vysokých naopak podceňovali a od určité hraniční hladiny alkoholu v krvi další pití míru vnímané opilosti již nezvyšovalo. S vyšší hladinou alkoholu v krvi stoupala frekvence nežádoucích důsledků opilosti. I v rámci této studie sice souběžná konzumace alkoholu a kofeinu významně zvyšovala frekvenci nežádoucích následků opilosti, nikoli však důsledku vyšší hladiny BAC, ani v důsledku podhodnocování stupně opilosti – právě naopak – zejména při nízkých hladinách BAC kofein míru vnímané opilosti dramaticky zvyšoval.⁵

Konzumace nápojů s vysokým obsahem kofeinu může též negativně ovlivnit věk, v němž mladiství podstupují první zkušenost s pitím alkoholu. V rámci Young Mountaineer Health Study Cohort (1349 participantů, 80,7% odpovědí) bylo ve 20 středních školách v Západní Virginii provedeno šetření mezi žáky 6 třídy (průměrný věk na začátku výzkumu 11,5 roku). Šetření proběhlo na podzim roku 2020 a znovu přibližně o 6 měsíců později na jaře 2021. Analýzy byly omezeny na studenty, kteří na počátku výzkumu uváděli, že nikdy nepožili jakýkoli typ alkoholického nápoje.

Poznámka redakce:

Kontakt na autora zde. Kredit. UPCE.

Při druhém kole dotazování se k alespoň jednomu případu konzumace alkoholu přiznalo téměř 14 % účastníků studie a 57 % respondentů pak pravidelně konzumovalo kofein v dávkách přesahujících 100 mg/den. V rámci této studie bylo užívání kofeinu vyhodnocováno jako tříúrovňový faktor: (i) neužívání, (ii) méně než 100 mg/den a (iii) více než 100 mg/den, přičemž posledně jmenovaná úroveň je přibližným ekvivalentem typického šálku kávy nebo plechovky energetického nápoje. Ve skupině studentů konzumujících více než 100 mg kofeinu za den se zkušenost s konzumací alkoholu objevila přibližně 1.5-krát častěji, než ve skupině kofeinových abstinentů.⁶

Sečteno a podtrženo – kofein potlačuje právě ty účinky alkoholu, které nám v opilosti brání pokračovat v pití a dělat blbiny. Tento typ antagonismu tedy rozhodně není zdraví prospěšný, takže jak pravil klasik: „Netřepat, nemíchat“.

Literatura

1. McKetin, R.; Coen, A.; Kaye, S., A comprehensive review of the effects of mixing caffeinated energy drinks with alcohol. Drug and alcohol dependence 2015, 151, 15-30.

2. Kuypers, K.; Verkes, R.; Van den Brink, W.; Van Amsterdam, J.; Ramaekers, J., Intoxicated aggression: Do alcohol and stimulants cause dose-related aggression? A review. European Neuropsychopharmacology 2020, 30, 114-147.

3. Holstein, S. E.; Barkell, G. A.; Young, M. R., Caffeine increases alcohol self-administration, an effect that is independent of dopamine D2 receptor function. Alcohol 2021, 91, 61-73.

4. Ferré, S.; O'Brien, M. C., Alcohol and caffeine: the perfect storm. Journal of caffeine research 2011, 1 (3), 153-162.

5. Norberg, M. M.; Newins, A. R.; Crone, C.; Ham, L. S.; Henry, A.; Mills, L.; Dennis, P. A., Why are caffeinated alcoholic beverages especially risky? Addictive behaviors 2019, 98, 106062.

6. Kristjansson, A. L.; Mann, M. J.; Smith, M. L.; Kogan, S. M.; Lilly, C. L.; James, J. E., Caffeine consumption and onset of alcohol use among early adolescents. Preventive Medicine 2022, 163, 107208.