Virus si vstup do buňky otevírá pomocí povrchového proteinu, který jako klíč zapadne do zámku – příslušného receptoru v membráně napadené buňky. V případě virózy covid-19 jde o notoricky profláknutou dvojici spike proteinu na povrchu SARS-CoV-2 a receptoru ACE2 v membráně naší buňky. Následující krátká animace stručně a názorně vysvětluje, jak koronavirus buňku ošidí a znásilní její mechanismy, aby ho mnohonásobně zkopírovala a ven pak vypustila celou armádu útočících virových SARS-Cov-2 částic.

Transmisní elektronová mikrofotografie virových částic způsobujících nemoc COVID 19. Kredit: National Institute of Allergy and Infectious Diseases, NIH.

A na tyto buňkou namnožené patogeny u infikovaných lidí, jejichž imunitní systém byl vycvičen předcházejícím kontaktem se stejným virem, případně očkováním na daný virus účinnou vakcínou, zaútočí neutralizační protilátky, které je inaktivují. Jenže rychle se replikující virus, který si najde i mnoho hostitelů, má obrovské pole možností v podobě náhodných mutací, z nichž některé mu umožní obranné mechanismy imunitního systému prolomit, případně nějak obejít. O té druhé variantě se zmiňuje článek, který byl zveřejněn již koncem uplynulého roku, 22. prosince, v americkém časopisu PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences – Sborník Národní akademie věd) ale nějak unikl širší pozornosti. Tým vědců ze Státní univerzity v Ohiu, vedený profesorem virologie Shan-Lu Liuem, uskutečnil experimenty s pseudoviry SARS–CoV (původce epidemie SARS v r. 2003-4) a současného SARS-CoV-2 na buněčných kulturách. Tyto in vitro pokusy naznačují, že SARS-CoV-2 „našel“ způsob, jak se do velké míry uchránit před protilátkami vytvořenými imunitním systémem. Z napadené buňky, která ho nakopírovala, se jeho klony neuvolňují ven, jak to zobrazuje video v závěru, nýbrž zůstávají ukryté v buněčné membráně a šíří se v přímém kontaktu mezi buňkami.

Profesor Shan-Lu Liu, Katedra mikrobiologie Státní univerzita Ohio, ředitel programu Viry a nově se objevující patogeny, Ústav infekčních nemocí, stát Ohio.

"Je to v podstatě podzemní forma přenosu," popisuje výsledek studie profesor Shan-Lu Liu, jenž se věnuje také výzkumu retrovirů a je ředitelem Programu pro viry a nově se objevující patogeny v Ústavu pro infekční nemoci státu Ohio. „Virus SARS-CoV-2 se tak může efektivně šířit z buňky do buňky, protože principiálně neexistují žádné imunitní blokátory hostitele. Cílové buňky se tak stávají dárcovskými buňkami, čímž se zvedá vlna přenosu, protože virus se z buněk nemusí uvolnit."

I přenos z buňky na buňku zajišťuje neblaze proslulý spike protein na povrchu viru, avšak při tomto způsobu šíření receptor ACE2 na membráně cílové buňky již není nezbytnou součástí mechanismu. Spike protein má dvě části: S1 – klíč, který zapadne do receptoru ACE2 a S2, jež zajišťuje včlenění (fúzi) vnějšího obalu viru do buněčné membrány. Při kontaktním přenosu mezi buňkami prý dochází k fúzi i bez aktivace receptoru, dokonce, jak zcela nečekaně prokázaly experimenty, viry pronikají i do buněk, které žádné ACE2 na membránách nemají.

Porovnáním obou SARS koronavirů vědci zjistili, že SARS-CoV z roku 2003 je schopnější infikovat buňky a vázat se na jejich povrchové receptory jako volně „plovoucí“ virové částice, zatímco ten dnešní CoV-2 je šikovnější právě v přenosu přímo mezi buňkami i proto, že je schopnější zahájit fúzi s membránou cílové buňky. Při takovém kontaktním mezibuněčném přenosu je virus podstatně méně vystaven neutralizačním protilátkám produkovaným vlastním imunitním systémem nebo z podané rekonvalescentní plazmy.

„Zjištění pomáhají vysvětlit, proč zatímco první epidemie vedla k mnohem vyššímu počtu úmrtí a trvala pouze osm měsíců, u současné pandemie se chystáme překročit dvouletou hranici, přičemž většina případů je bez příznaků,“ dodává Liu, který hodlá ve výzkumu pokračovat, ale s použitím skutečného aktivního viru (ne upraveného pseudoviru) a buněčné kultury z lidské plicní tkáně. Klade si zatím nezodpovězené otázky ohledem přesného mechanismu, který virus používá k přechodu přímo mezi buňkami, jaký to má vliv na reakce infikovaných jednotlivců a zda takovýto přenos z buňky na buňku přispívá ke vzniku a šíření nových variant.

Poznámka

PCR testy na Covid-19 u hráčů a zaměstnanců americké Národní basketbalové asociace (NBA) naznačují, že rychlé šíření varianty koronaviru Omicron není způsobeno vysokou virovou zátěží. Výzkumníci analyzovali velký počet testů shromážděných v rámci přísných protokolů o ochraně zdraví a bezpečnosti ligy. U lidí infikovaných variantou Delta byla maximální hladina viru podobná nebo mírně vyšší než u pozitivně testovaných s Omikronem. Lze tedy předpokládat, že vysoká infekčnost Omikronu není důsledkem většího množství virových částic, které uvolňují infikovaní lidé. Tím nejpravděpodobnějším vysvětlením bleskurychlého šíření a častých reinfekcí Omikronem je schopnost této varianty viru vyhnout se imunitní odpovědi získané předcházející nemocí nebo očkováním. Při všech těch často zbytečně a nesmyslně vynaložených milionech – a je jedno v jaké měně – by asi nebylo od věci zainvestovat do kompletnějšího výzkumu, který by kromě jiného zahrnoval i potvrzení, případně vyvrácení překvapivých poznatků získaných laboratoří profesora Shan-Lu Liua. Kdoví, jestli právě tam není zakopaný kovidový pes…

Literatura: PNAS, Ohio State University Press News