Serotonin je biologicky aktivní molekula chemického jména 5-hydroxytryptamin (zkratka 5-HT). V centrální nervové soustavě působí jako důležitý neurotransmiter, tedy přenáší vzruchy mezi neurony. Aby mohl svou depeši poslat dál, musí se z jedné buňky uvolnit a bezprostředně navázat na příslušný povrchový receptor té další. Jeden z několika takových serotoninových „klíčových dírek“ nese označení 5-HT2A, čili serotoninový receptor 2A. Do povědomí se dostal například v souvislosti s drogami jako LSD, nebo psilocybin – halucinogen obsažený v houbách lysohlávkách, který v procesu trávení přichází o fosfátovou skupinu - defosforyluje na psilocin. Jenž se pak, podobně jako LSD (z něm. LysergSäureDiethylamid), v mozku váže právě na serotoninové receptory. Těm však, na straně druhé, vděčíme za účinnost některých antipsychotických léků (viz odkaz antipsychotika – mechanismus účinku). Nesprávná hladina a funkce receptorů 5-HT2A souvisí s psychiatrickými poruchami, včetně schizofrenie. Jenže nejen nemoc, drogy, případně neurologické léky jsou sto rozhodit zdravou rovnováhu serotoninových receptorů v mozku.
Tým vedený Amelií Gallitano, profesorkou na Katedře základních lékařských věd a psychiatrie na Arizonské universitě, zjistil, že to zvládnou i stresující faktory, například nedostatek spánku. V jeho důsledku se v průběhu šesti až osmi hodin významně zvyšuje hladina serotoninových receptorů 2A v prefrontálním kortexu. Vědci to zatím prokázali jen u myší, ale analogie u lidí je více než pravděpodobná. Nakonec sami asi máte vlastní zkušenost – při vážnějším nedostatku spánku se utlumí poznávací funkce, pozornost, mohou se objevit i chvilkové halucinace nebo pozměněné vnímání reality. Amelie Gallitano, jejíž pracoviště se zaměřuje na zkoumání vlivu environmentálního stresu a genetické predispozice ve vývoji psychiatrických onemocnění, shrnula nový poznatek vysvětlující jak k navýšení receptorů 5-HT2A dochází slovy: „Nyní jsme přesvědčeni, že známe mechanismus, kterým se to děje; je to přes gen EGR3."
Zmíněný gen EGR3, který citlivě reaguje na fyziologické podněty, není kódem pro bílkovinu samotného receptoru, nýbrž tzv. transkripčního regulátoru. Ten se naváže na začátek (promotor) genu pro serotoninový receptor a spouští přepis jeho DNA do komplementárního řetězce messengerové („kurýrní“) RNA. Až tato posloupnost nukleových bází adeninu, guaninu, cytosinu a uracilu se pro ribozom v cytoplazmě buňky (neuronu) stává návodem na sestrojení výsledného proteinu serotoninového receptoru, jenž se pak včlení do buněčné membrány.
Nedostatek spánku nám tedy, parafrázováno s nadsázkou, leze na mozek. Zvýšená hustota serotoninových receptorů byla potvrzena u pacientů s depresemi a sebevražednými sklony. Může přitom jít právě o důsledek těžkých poruch spánku, kterými mnozí z nich trpí. Dostatek spánku je bezpochyby jedním ze základních předpokladů pro zdravou, svěží a veselou mysl.
Video: Od DNA k proteinu. Jak buňka podle instrukcí v genu vyrábí příslušnou bílkovinu
Video: 2 minuty o serotoninu
Nespavci – 120 hodin spánkové deprivace
Autor: Radkin Honzák (22.03.2012)
Učení ve spánku
Autor: Jaroslav Petr (31.08.2012)
Mozog sa zbavuje odpadu, zatiaľ čo spíme
Autor: Matej Čiernik (06.12.2013)
O porodech v šerospánku
Autor: Miloslav Pouzar (09.12.2015)
Spánek nebo sex?
Autor: Josef Pazdera (02.08.2017)
Diskuze:
Prvý ;)
Zicho Trenčiansky,2022-01-19 09:30:34
A teraz vážne ... aký bol selekčný tlak prostredia, že vznikol taký mechanizmus, pri ktorom spánková deprivácia vedie k psychickej instabilite?
Momentálne lieky na depresiu fungujú napr. na spätnom vychytávaní serotonínu (SSRI). To, pokiaľ si dobre pamätám, nefunguje úplne uspokojivo, majú problém prekonať barieru do mozgu. Ďalším v rade liekov by mohol byť inhibítor EGR3. Otázne je, čoho všetkého je to promotor ;)
Čo sa deje s človekom, ak má nedostatok receptorů 5-HT2A?
Re: Prvý ;)
Dagmar Gregorová,2022-01-19 12:39:13
Myslím, že prvá otázka nie je položená úplne správne. Vývoj CNS viedol k nutnosti spánku - a to až takej, že dlhodobé bdenie človek nevydrží. To, že na nedostatok spánku mozog reaguje, je potom evolučne logické. Správne je teda sa pýtať - prečo je pre mozog spánok nevyhnutný, nie prečo jeho nedostatok vedie k poruchám... prípadne až k smrti. Ale to je na inú tému, než je výzkum spomínaný v článku.
Nedostatok receptorov 5-HT2A bol odhalený napr. pri schizofrénii. O atipsychotikách si určite nájdete kompletnejsí prehľad. O nich ten článok priamo nie je.
Re: Re: Prvý ;)
Dagmar Gregorová,2022-01-19 13:01:27
P.S. so serot. receptormi u pacientov so schizofréniou je to zložitejšie: https://www.nature.com/articles/s41398-021-01430-7.pdf?proof=t%2525C2%2525A0
Re: Re: Prvý ;)
Zicho Trenčiansky,2022-01-19 13:14:14
Záleží ako sa pozeráte na evolúciu. Či ako na niečo mysliace, ktoré keď narazí na problém, nájde riešenie (vývoj CNS, vysoké opotrebenie? => nutný spánok). Alebo ako na niečo slepé, náhodné. Potom je otázka položená dobre: prečo existuje gén, ktorý zvyšuje množstvo receptorů 5-HT2A?
Pardon, teraz som tú otázku položil zle. Existuje preto, že vznikol, pravdepodobne náhodnými mutáciami a uplatnil sa. Ale prečo sa uplatnil? Čo poskytoval jedincovi/populácií, ktorá ho mala oproti iným?
Inými slovami, aké má tento gén pozítiva pri selekčnom tlaku prostredia na jedincov/populáciu? Lebo v článku je popísaný jeho (v súčasnosti) negatívny vplyv. Spôsobuje depresie. Prečo? Je to nástroj na privodenie spánku? Depresia vedie k únave a spánku, to je pravda. Je to jeden z nástrojov nato, aby si CNS oddýchla?
Re: Re: Re: Prvý ;)
Jan Novák9,2022-01-19 14:30:21
Spánek a snění je nutné pro neuronové sítě od určité složitosti obecně, a to jak pro "wetware" (mozek) tak i pro virtuální neuronové sítě pokud se mají učit. Zdá se že proces učení neuronové síte vyžaduje optimalizaci a kompresi ve fázi spánku.
Dagmar Gregorová
,2022-01-19 14:46:04
Geny na tvorbu proteinů různých receptorů pro serotonin má v DNA každá buňka s jádrem.To navýšení - a to jen v nějaké mozgové struktuře - je závislé na dalších spouštěcích a řídících mechanizmech. Nevím Vám odpovědět, proč těžká spánková deprivace spouští kaskádu procesů, kterých součástí je aktivace genu pro tvorbu regulační bílkoviny - až ta "zařídí", že se gen pro daný receptor (sídlí na 13. chromosomu) začne přepisovat do bílkoviny samotného receptoru. Jistě to nebude jediný mechanismus, jimž tělo na nedostatek spánku reaguje. Nicméně nedostatek serotoninu se projevuje (kromě jiného)nespavostí, je dost možné, že navýšením receptorů se tělo snaží posílit serotoninové dráhy v řídícím centru (mozku) a uvést organizmus do spánku. Ale je to jen dohad. Když najdu něco relevantního nechám odkaz.
Ospravedlňujem sa, neprepla som do slovenčiny, lebo som "naložená" v angl. českom preklade a tlačí čas. :)
Diskuze je otevřená pouze 7dní od zvěřejnění příspěvku nebo na povolení redakce
