Salmonella enterica je neblaze proslulá baktérie, často odpovědná za průjmová onemocnění či bakteriální otravy jídel. Escherichia coli může rovněž způsobit nepříjemné choroby, obvykle však vcelku slušně spolupracuje, například v lidském trávicím systému. Obě zmíněné baktérie jsou blízce příbuzné. Vzhledem k tomu, že pojmy klasické taxonomie jako „druh“, „rod“ a další, jsou u bakterií vlastně jen nadsázka, je tím míněno, že v globálním propletenci bakteriálních genomů mají tyhle dvě k sobě docela blízko. U salmonel nenajdete jen méně než 20% genů escherichií a naopak escherichie postrádají jen něco málo přes 25% genů salmonel.
Dnes již jsou známy kompletní genové mapy obou těchto bakterií. Je tedy možné důkladně porovnávat a zjišťovat, které odlišnosti v genech sledovaných bakterií zodpovídají za rozdíly v jejich chování a životním stylu.
Salmonely i escherichie sdílejí i gen PmrA produkující protein podílející se na regulaci rezistence vůči antibiotikům. Kontroluje výrobu některých dalších proteinů a může zařídit, že se bakteriální buněčná stěna stane odolnější proti poškození antibiotikem polymyxin B.
Za normálních okolností se PmrA aktivuje v reakci na vysoký obsah železa v okolním prostředí.
V nedávno publikované studii tým badatelů Washington University School of Medicine pod vedením E. Groismana zjistil, že jiný příbuzný gen PmrD vytváří protein, který může aktivovat PmrA, když se bakterie octne v prostředí s nízkým obsahem hořčíku. Přesněji řečeno u salmonel. Ukázalo se totiž, že escherichie mají odlišnou verzi PmrD, která to neumí. Praktický význam reakce na nízkou hladinu hořčíku není ještě zcela jasný. Zdá se však, že je to důležité při přežívání bakterií v bílých krvinkách nebo ve vnějším prostředí mimo útulný vnitřek hostitele. Přenesení salmonelového genu PmrD do escherichie způsobilo, že se escherichie, stejně jako salmonely, dokázaly s polymyxinem B v prostředí s nízkým obsahem hořčíku vypořádat.
Autoři předpokládají, že stejným způsobem, tedy rozdílnou regulací stejných genů vzniká nepřeberné množství dalších projevů bakteriálního životního stylu. A nejen bakteriálního. Není důvod se domnívat, že to samé neprobíhá i u eukaryot. Genů je konec konců jen poměrně málo a pestrost života, kterou kolem sebe pozorujeme, nějak vznikat přece musí. Proč by to nemohlo být i rozdílnou regulací shodných genů.
Genes & Development 18 (18): 2302-2313
Diskuze:
